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에너지대사와 운동
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ATP생성체계
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인원질시스템
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공액반응에 의한 ATP생성
- :ATP는 운동 중 에너지로 사용, 운동 후에는 PC를 재합성.
- PC는 운동중 분해된 에너지가 ADP와 유리인산염을 결합해 ATP를 재합성한다.
- PC를 분해하는 효소: CK(PC+ADP=>(ck)ATP+C), MK(ADP+ADP=>(mk)ATP+AMP)
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체내 인산염이 소량: 단시간 고강도운동에 이용
- 가장빨리 에너지원으로 이용할 수 있는 이유
- 인원질과정은 복잡한 화학적 반응에 의존하지 않는다.
- 환기작용에 의한 활동 근육까지의 산소공급에 의존받지 않는다.
- ATP와PC가 모두 근육 내에 직접 저장되어 있기 때문이다.
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젖산시스템
- 최대하 운동초기 산소결핍 부족부분과 최대운동 중 대부분에너지공급
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무산소적 해당과정
- 산소공급없이 근육세포의 세포질내에서 일어난다(얻을 수 있는 ATP는 소량-산소공급X에너지공급한다는 측면의의)
- 해당과정의 주요효소:PFK, 포스포릴라아제, 헥소키나제, 피루브산키나제, 젖산탈수소효소
- 글리코겐은 해당과정을거쳐 에너지를 공급-해당과정후 산소의 공급X-초성포도산(피루빅염)이 젖산으로 축적
- 이러한 반응을 촉진하는 효소(LDH)로인해 젖산과 NAD+생성, 이러한 이유로 젖산형성은 NADH가 NAD+로 전환되어 해당과정 유지
- NAD: 수소의 중요한 운반체. 산소가 부족시 초성포도산에 수소를 주어 젖산 형성, 산소가 충분하면 미토콘드리아로 이동
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무산소성 해당과정에 사용되는 글루코스
- 글루코스분자가 혈액으로부터 근세포막을 통해 세포내로 유입-간글리코겐의 분해에 의해 전달된 글루코스는 해당과정을 거쳐 2ATP를 생성
- 근세포내에 이미 저장된 글리코겐으로부터 당원분해과정에 의해 유리된다. 근글리코겐의 경우는 해당과정을 거쳐 3ATP를 생성한다.
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해당과정의 2단계
- 에너지 투자(소비)단계
- 혈중 글루코스(2ATP소비), 근글리코겐(1ATP소비)
- 에너지 생산 단계
- 4ATP와 2NADH생성, 2피루빅염 또는 2젖산염
- 따라서 혈중글루코스 형태로 전달:2ATP, 근글리코겐: 3ATP 생산
- 해당과정에서 수소이온은 NAD가 수소이온을 받아들임과 동시에 환원되어 NADH를 형성
- NADH가 NAD로 전환되는 것
- 산소가 충분하다면 NADH의 수소이온은 세포내의 미토콘드리아로 이동하여 ATP의 유산소성 생산에 기여한다.
- 미토콘드리아의 수소이온이 충분치 않다면 피루브산이 수소이온을 받아들여 젖산을 형성한다, 이러한 반응을 촉진하는 효소는 젖산 탈수소효소(LDH) 젖산과 NAD를 형성한다.
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유산소시스템
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ATP의 유산소적 생산은 미토콘드리아에서 만들어짐, 크렙스사이클과 전자전달계 상호협력
- 탄수화물, 지방, 단백질의 산화
- 탄수화물: 해당과정을 거쳐 아세틸코아의 형태로 크렙스사이클로 이동
- 지방: 베타산화과정을 거쳐 아세틸코아의 형태로 크렙스사이클로 이동
- 단백질: 글루코스 신생합성(간)을 통해 글로코스 형태의 에너지로 이용
- 크렙스(TCA)사이클
- GTP(구아노신삼인산)을 형성(2ATP)
- CO2이탈
- 수소이온과 전자가 분리
- 전자전달계
- 수소이온과 전자가 전자전달계에 들어와 산소와 결합해 물을 형성한다.
- 근글리코겐의 유산소 시스템에 의한 ATP의 생성(대부분 인체대사에 사용)
- 유산소성해당작용-3ATP(근글리코겐),2ATP(간글리코겐)
- 전자전달계로 가는 NADH의 전달을 통해 생성-30ATP
- 2FADH의 전달을 통해 합성- 4ATP
- 크렙스사이클 자체 생성-2ATP
- 지방의 에너지 대사
- 중성지방이 주요공급원
- 라이페이스(지방분해효소)
- 글리세롤+유리지방산
- 코티졸, GH, 카테콜라민
- 라이페이스 지방분해효소 활성화
- 베타산화작용
- 지방산을 산화시켜 아세틸코아를 형성
- 크렙스사이클에 필요한 에너지를 공급하며 전자전달계를 통한 ATP생성
- 단백질의 에너지 대사
- 아미노산으로 분해
- 피루빅산으로 전환
- 아세틸코아로 전환
- 아미노산은 크렙스사이클 중간물질로전환
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생체에너지조절
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ATP-PC체계의 조절
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CK(크레아틴키나아제)
- ADP농도증가하면 촉진, ATP가 높으면 제한
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해당과정의 조절
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PFK(인산과당분해효소)
- 운동시작: ADP+Pi 수준증가-PFK활성화
- 해당과정속도빨라짐
- ATP수준이 높으면 PFK활동이 제약을 받아 해당과정이 느려짐.
- 세포내 수소이온과 크렙스사이클의 생성물인 구연산염의 증가도 PFK활동제한.
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포스포릴라아제(가인산분해효소)
- 근형질칼슘농도증가
- 가인산분해효소활성화
- 당원을 포도당으로 분해
- 해당과정의 원료를 제공
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크렙스사이클과 전자전달계 조절
- 이소구연산 탈수소효소(ATP에의해억제,ADP+Pi 수준의 증가로 자극)
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미토콘드리아 칼슘증가
- 이소구연산탈수소효소 활동자극
- 운동멈추면 세포의 ATP수준이 증가(ADP+Pi)감소하여 정상수준유지
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에너지소비
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산소소비효율
- 산소소비효율이 가장 높은 것은 탄수화물이다.
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최대하 운동중(최대강도가 아닌 것 5분이상)
- 탄수화물이 먼저이용, 고갈 후 지방이용, 단백질이용
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포도당과 유리지방산의 이용은 운동강도에 영향받음
- 강도높을때
- 포도당기여도높다
- 강도낮을때
- 유리지방산기여도높다
- 산화적인산화 과정을 통해 ATP를 공급받는다.
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최대 운동중(최대강도2-3분)
- 운동강도가 높아질수록 더 많은 양의 탄수화물이 사용, 지방비중은 줄어든다.
- 대부분 젖산체계에 의해 에너지공급 받음
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운동대사반응
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안정시에서 운동으로의 전환
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산소결핍
- 운동초기에 산소섭취지연에 따른 현상
- 운동초기 순간적으로 산소섭취량이 증가하지 못하는 것은 무산소성 에너지가 ATP생산에 기여하고 있음을 의미
- 항정상태도달하면 신체에서 요구하는 ATP는 유산소성 대사작용에 의하여 충족될 수 있다.
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운동초기 충분한 ATP를 공급하는데 유산소시스템이 제한을 받는 이유
- 산소섭취가 새로운, 보다 높은 수준으로 증가하는데에는 적어도 2-3분이 소요
- 모든 사람이 산소를 섭취할 수 있는 최대비율, 즉 최대 유산소성 파워에 한계
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지구성 트레이닝을 통한 운동초기 산소결핍 감소
- 미토콘드리아의 수증가, 모세혈관의 밀도 증가
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운동에 따른 대사적 반응
- 단시간고강도
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장시간운동
- 유산소성대사
- 산소섭취량의 항정상태는 대게 적당한 거리에 대한 최대하 운동 중 계속유지
- 예외규칙2
- 덥고습한환경
- 비교적 높은 속도유지(75%최대산소섭취량)
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점증부하운동
- 운동중 산소운반과 이용의 최대능력(VO2max)은 심폐지구력의 가장 합리적인 측정이다.
- 영향요인
- 근수축을 위해 산소운반하는 심폐계의 능력,산소섭취하고 ATP를 유산소성으로 생산하는 근육의 능력
- 젖산역치 발생시키는 잠재적요인
- 근육의 낮은 산소량
- 미토콘드리아에서 NADH + H+생성속도를 유지하기위한 수소왕복체계실패-피루브산->젖산
- 해당작용의 활성화
- 피루브산에서 젖산촉진효소(LDH)와 관계
- 속근섬유의 동원
- 속근에서 발견되는 LDH는 피루빅산에 친화력이 높다.
- 젖산형성촉진
- 젖산제거 비율의 감소
- 젖산 생성 증가, 젖산제거 속도 감소
- (혈중 젖산농도= 혈액유입젖산농도- 혈액에서 제거되는 젖산농도)
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연료선택의 결정요인들
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운동강도와 연료선택
- 강도높-탄수화물대사가 점증적으로 증가, 지방대사감소(연료교차지점지나면 에너지공급이 지방->탄수화물점진적변환)
- 속근섬유동원
- 운동강도가 증가함에 따라 더욱 많은 속근섬유사용
- 해당작용의 효소 多, 미토콘드리아 및 지방분해효소(지방분해효소)小
- 혈중 에피네프린 수준의 증가
- 당원분해, 탄수화물대사, 젖산생성증가
- 운동중 당원사용조절기전(인산화효소활성화)
- 운동초기-칼슘 칼모듈린체계에 의해 조절
- 운동시작시 근형질세망의 칼슘분비로 인해 활성화
- 장시간, 고강도운동-에피네프린/순환성 AMP체계
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운동시간과 연료선택
- 낮은강도 장시간 운동, 탄수화물에서 지방으로 서서히 전환
- 혈중 에피네프린증가
- 리파제 효소활동증가
- 지방분해를 촉진하여 혈중 및 근육의 유리지방산을 증가
- 지방대사활성화
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지방과 탄수화물 대사의 상호작용
- 신체에 저장된 탄수화물이 고갈되면, 지방의 대사속도 또한 감소한다.
- 탄수화물고갈은 이용할수있는 해당과정의 속도를 감소, 근육내의 피루브산농도 또한 감소
- 크렙스사이클 구성성분의 수를 감소
- 유산소성 ATP생성속도 낮춘다.
- 지방은 크렙스 사이클 산화에 의해 대사되기 때문에 당원감소로 인한 크렙스 사이클 중간물질의 감소는 지방대사에 의한 ATP생성속도를 감소시킨다.
- 지방은 탄수화물의 불꽃안에서 탄다고 한다.
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신체연료
- 운동강도가 낮을 때
- 근육지방보다는 유리지방산의 기여도가 높다.
- 근육당원보다는 혈장 포도당의 기여도가 높다.
- 운동강도가 높을 때
- 유리지방산보다는 근육지방의 기여도가 높다.
- 혈장 포도당보다는 근육당원의 기여도가 높다.
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운동후 회복
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운동후 초과 산소섭취량(EPOC)에 영향을 미치는 요인
- 근육에서 PC재합성
- 근육과 혈액의 산소저장
- 젖산제거
- 체온상승
- 호르몬상승
- 운동후 심박수 및 호흡수 상승
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빠른요소
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비젖산산소부채
- 인원질보충
- 마이오글로빈의 산소재포화, 혈액의 산소보충
- 증가된 환기량에 대한 에너지 소비, 심장활동 증가
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느린 요소
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젖산 산소부채
- 젖산 산화(이산화탄소 물로 산화)
- 글리코겐 재합성
- 카테콜라민의 열량효과
- Q10효과 수반하는 체온상승(세포의 대사활성은 온도10도씩 상승할 때마다 2배증가)
- 환기량 증가에 따른 산소소비
- 증가된 심장근육 활동에 대한 산소소비
- 소디움(Na+)포타시움(K+)펌프활성 증가(이온재분배)
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회복기 저장에너지원의 보충
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ATP와PC의 재보충
- 30초내 70%, 3-5분내 100%
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근육글리코겐의 고갈과 보충
- 지속적인 지구성운동
- 2일 고탄수화물
- 단속적인 단시간 운동
- 24시간
- 지속적인 운동과 단속적인 운동후 근육 글리코겐 재합성 차이 발생이유
- 운동중 고갈된 글리코겐의 총량
- 글리코겐전구체의 가용성
- 골격근내에서 발견되는 다양한 섬유형태
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혈액과 근육의 젖산염 감소
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운동성회복 > 안정성회복
- 물과 이산화탄소의 산화, 글루코스의 재합성을 위한 간으로의 젖산분배가 빨라진다.
- 심장,활동골격근의 연료로써의 젖산 이용이 높다.
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젖산염의 제거방법
- 산회되어 이산화탄소와 물로 전환
- 글루코스와 글리코겐으로 전환
- 단백질의 전환
- 뇨와 땀으로 배출
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산화마이오글로빈의 저장
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저장산소의 보충
- 단속적인 운동에 중요
- 운동 인터벌 중에 사용되고 회복 인터벌 중에 빠르게 회복되기 때문
- 회복기의 빠른 요소 중에 소비된 산소는 산화 마이오글로빈저장의 보충을 위해 필요한 산소를 공급한다.
- 운동과 피로
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내분비계와 운동
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신경내분비학
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혈액호르몬농도
- 내분비샘으로부터의 호르몬분비율
- 호르몬의 분비율과 대사율
- 혈징내의 수송단백질양
- 혈장량의 변화
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호르몬활동기전
- 세포막수송(인슐린)
- 핵내의 DNA자극(스테로이드)
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2차전령
- G단백질(세포의 막 내부 위치)호르몬수용기 상호작용
- 아데닐사이클라제활성화
- 순환성AMP가 ATP로부터 형성
- 근육에서 당원을 포도당, 지방조직에서 중성지방을 지방산과 글리세롤로 전환하는데 이용
- Ca++채널 활성화
- 칼모듈린단백질과 결합
- 포스포리파아제 C를 활성화
- 이노시톨삼인산
- 디아글리세롤
- 단백질 전이효소C
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요약
- 호르몬은 세포막의 수송능력을 변화시키고 DNA자극하여 단백질 합성을 증가시키고 2차전령(순환성AMP, Ca++, 이노시톨마인산, 디아글리세롤 )활성화
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호르몬
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뇌하수체
- 전엽
- 성장호르몬
- 간에서 새로운 포도당 합성증가
- 지방조직으로부터의 지방산 동원증가
- 혈장 포도당의 이용을 감소시키기 위해 인슐린 활성 억제
- 후엽
- 항이뇨호르몬
- 체액유지하기 위해 신장관으로부터 모세혈관으로 수분의 재흡수를 도움
- 신장에서의 수분손실을 감소
- 옥시토신
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갑상선
- T3, T4
- 단백질 합성증가
- 대부분 세포의 미토콘드리아 크기, 수를 증가
- 세포내부로의 글루코스 신생합성 촉진
- 지방의 동원을 촉진시켜서 유리지방산이 산화과정에 더 많이 사용될수 있도록 해준다.
- 칼시토닌
- 혈장칼슘농도를 감소시킨다.
- 뼈에서 골파괴 세포의 활동을 저하
- 뼈의 분해억제, 신장에서 칼시토닌은 뇨관으로부터의 칼슘 재흡수를 감소
- 소변을 통한 칼슘을 배설증가
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부갑상선
- 부갑상선호르몬
- 혈장의 칼슘농도를 증가시킨다.
- 신장에소 칼슘의 재흡수를 증가시킨다.
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부신
- 부신수질
- 부신피질
- 호르몬의 조절과 활동
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운동시 기질 동원을 위한 호르몬 조절
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근육당원이용
- 칼슘이온-칼모듈린(근형질세망의 칼슘분비)
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에피네프린-순환성 AMP
- 당원분해의 과정
- 2차전령에 의해 시작
- 근육세포에서 단백질 전이효소를 활성화, 세포에서 B-아드레날린 수용기와 결합
- 혈장 에피네프린이 순환성 AMP형성을 자극한다.
- 근당원의분해는 칼슘이온-칼모듈린기전, 순환성 AMP기전 어느것에 의해서 도 시작될 수 있다.
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운동시 혈당의 중요성
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서서히 작용하는 호르몬
- T3, T4 부갑상선 호르몬
- 코티졸
- 성장호르몬
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빠르게 작용하는 호르몬
- 에피네프린, 노르에피네프린
- 인슐린, 글루카곤
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혈장포도당 농도유지의 4가지 과정
- 간에 저장된 당원으로부터 포도당 동원
- 혈장포도당이 절약을 위해서 지방세포조직으로부터 혈장 유리지방산의 동원
- 간에서 아미노산, 젖산, 글리세롤로부터 새로운 포도당 합성
- 유리지방산을 연료로 사용하기 위해서 포도당이 세포내로 들어가는 것을 차단
- 목적: 혈장 포도당 농도를 유지하면서 활동을 위한 연료를 제공하기 위한 것이다.
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호르몬과 기질의 상호작용
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운동전 포도당의 섭취
- 혈장 포도당의 증가
- 혈장 인슐린 농도 증가
- 유리지방산 동원을 감소시키고 근육이 부가적인 근육당원을 이용하도록 강요
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강한운동중
- 혈장 글루카곤, 성장 호르몬, 코티졸, 에피네프린과 노르에페네프린 증가
- 인슐린 감소
- 탄수화물을 보존하고 혈장 포도당 농도를 유지하는 것을 돕기 위해 지방조직으로부터의 유리지방산의 동원을 조력한다.
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혈중젖산농도증가
- 혈장 유리지방산 농도 감소
- 중성지방의 재합성 촉진(근육으로의 유리지방산 이동감소)
- 지방조직으로의 불충분한 혈류량
- 혈장에서 유리지방산을 수송하는데 필요한 혈장단백질(알부민)의 부족
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대사와 에너지에 미치는 호르몬의 영향
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운동동안의 글루코스 대사조절
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혈장 글루코스 수준
- 글루카곤
- 카테콜라민
- 코티졸
- 성장호르몬
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근육의 글루코스 흡수
- 인슐린
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운동 동안의 지방대사 조절
- 성장호르몬
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카테콜라민
- 에피네프린
- 노르에피네프린
- 코티졸
- 글루카곤
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운동동안 신체수분과전해질균형에 대한 호르몬의 영향
- 알도스테론-레난 앤지오텐신의 작용
- 항이뇨 호르몬
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근육계와 운동
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골격근 구조
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근원세사
- 마이오신
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액틴
- 트로포닌
- 트로포마이오신
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근섬유(근원섬유, 근원세사)
- A밴드
- I밴드
- H영역
- Z선라인(근절)
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근형질
- 근형질세망
- T-세관
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근육내 수용체
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근방추
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신전
- 근육의 신전을 감지한다.
- 감각신경은 척수에 신호를 보낸다.
- 감각신경은 알파운동신경과 연접해 있다.
- 알파운동신경의 자극은 근육을 수축시켜 근육신전에 저항한다.
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골지건 기관
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장력
- 골지건 기관은 증가하는 장력을 감지한다.
- 감각신경은 이 신호를 척수에 보낸다.
- 감각신경은 알파운동신경과 연접해 있는 억제성 개재원과 연접해 있다.
- 알파운동신경의 억제로 근육은 이완되고 건의 장력이 감소한다.
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근수축
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골격근 수축의 기본원리
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자극에 의해서 수축한다.
- 최대 자극
- 최대하 자극
- 최소 자극(역치자극)
- 최소하 자극
- 실무율
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골격근의 수축은 장력수축, 연축, 경직수축, 단계현상, 섬유성수축 중 하나의 형태로 수축한다.
- 장력수축
- 등척성수축
- 단축성수축
- 신장성수축
- 등속성수축
- 연축
- 잠복기
- 수축기
- 회복기
- 경직수축
- 단축
- 파장가중
- 경직수축
- 단계현상
- 섬유성 수축
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힘의 등급에 따라 수축한다.
- 운동단위
- 근섬유: 신경섬유 의 비율
- 신경자극의 특성
- 자극의 강도
- 자극의 빈도
- 근력단계의 조절기전
- 다중운동단위의 가중(중합)
- 파장의 중합(가중)
- 수축전 근섬유의 길이
- 적정길이 보다 짧다.
- 적은수의 십자형가교 상호작용
- 장력감소
- 적정길이
- 최대 십자형가교 상호작용
- 최대장력발생
- 적정길이보다 길다.
- 십자형가교의 상호작용 없음
- 장력이 발생하지 않음
- 관절의 각도
- 근육운동의 속도
- 단축성과 신장성
- 힘속도의 상관관계와 파워속도의 상관관계
- 근육의 대사작용
- 근피로
- 국부적근피로
- 중추신경계
- 수축기전
- 젖산축적
- 칼숨방출감소
- ATP-PC의 저장감소
- 근글리코겐의 저장감소
- 산소부족과 부적절한 혈류공급
- 신경근연접
- 근피로는 근력의 약화를 초래한다.
- 강도높은 운동(400M전력질주)에 의한 근피로
- 근육에 무기인산염, 수소이온 축적 때문이다.
- 대사산물은 수축 단백질과 상호작용하여 근력을 감소시킨다.
- 장시간의 운동에 의한 근피로
- 자극과 수축작용의 실패에 기인한다.
- 근형질세망으로부터 칼슘이온의 방출이 감소
- 마이오신 십자형가교의 결속력을 약화시켜 근력이 약해짐
- 온도
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골격근은 하나씩 수축하는 것이 아니라 집단으로 수축한다.
- 주동근
- 길항근
- 협력근
- 근육은 당기기만 하고 밀지는 않는다.
- 뼈와 관절은 지렛대의 역할을 한다.
- 근육은 그것이 움직이는 뼈보다는 신체 중앙 쪽에 있다.
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근육이 수축할 떄 ATP가 공급되는 3가지 방법
- 크레아틴 인산
- 해당작용
- 산화적 인산화
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근신경 연접
- 흥분성 자극이 축삭 말단에 도달하면 소포에 저장되어 있던 아세틸콜린이 방출된다.
- 근섬유의 근섬유막에 있는 아세틸콜린 수용체에서 탈분극이 일어난다.
- 신경자극은 근형질의 T세관을 거쳐 근형질세망의 소포에 도달한다.
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소포에 저장되어 있던 칼슘이 방출된다.
- 칼슘에 감수성을 갖는 트로포닌이 트로포마이오신의 위치를 변화시켜 액토마이오신 복합체가 형성된다.
- 십자형교 끝에 뭉쳐져 있는 ATP가 ATPase에 의해 분해되면서 발생한 에너지를 통해 수축이 일어난다.
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근수축의 과정
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근세사활주설의 5단계
- 안정
- 흥분과 결합
- 수축
- 재충전
- 이완
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자극-수축결합의 단계
- 자극2단계
- 자극1
- 아세틸콜린
- 자극2
- 칼슘이온방출
- 수축5단계
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근수축과정 5단계
- 운동신경의 종말로부터 신경전달물질인 아세틸콜린이 분비되어 운동종판에 있는 수용체와 결합하면 신경임펄스가 근세로 전달된다.
- 이어서 신경임펄스는 근초를 가로질러 퍼지고 T세관을 타고 내려간다.
- T세관을 타고 내려간 신경자극은 인접한 근형질세망으로부터 칼슘유리를 자극한다.
- 유리된 칼슘은 근원섬유로 확산되어 들어간다.(특히 A밴드)
- 칼슘이 트로포닌에 결합하면 트로포닌은 모양이 변형되면서 액틴의 결합부위를 차단하고 있는 트로포아이오신을 끌어당긴다.
- 굷은 세사(미오신)의 머리가 열려진 액틴의 결합부위와 결합한다.
- 굷은 세사의 머리부분에서 ATP는 ADP와 Pi로 분해되면서 머리는 안쪽으로 회전하고, 그 결과 가는 세사는 A 밴드의 중앙쪽으로 움직인다.
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근이완과정
- 신경임펄스의 전달이 중단된다.
- 근형질세망으로부터 칼슘유리가 중지된다.
- 액틴의 결합부위에 결합하고 있던 칼슘이 근형질세망으로 들어가 저장된다.
- 액틴의 결합부위가 다시 닫히게 되고 굷은 세사의 머리부분과의 결합이 차단된다.
- 가는 세사는 바깥쪽으로 움직이고 근절(Z선)의 길이는 길어진다.
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근섬유형태
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근육의 종류
- Topic
- Topic
- Topic
- Topic
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골격근의 특성
- Topic
- Topic
- Topic
- Topic
- Topic
- Topic
- Topic
- Topic
- 근섬유 형태의 특성
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순환계와 운동
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심폐계
- 심폐계의 주요목적
- 호흡계와 순환계가 한 쌍의 단위로 함께 작용한다.
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심혈관계
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순환시스템
- 심장
- 혈관
- 혈액
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심장구조
- 심방
- 심실
- 판막과 심실충격
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혈관시스템
- 동맥
- 정맥
- 모세혈관
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순환
- 폐순환
- 체순환
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심장의 전기적 활동
- 심장 자극전도 시스템
- 심전도
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심장활동의 외인성 조절 및 부정맥
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심장활동의 외인성 조절
- 부교감신경 시스템
- 교감신경 시스템
- 내분비 시스템
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부정맥
- 서맥
- 빈맥
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운동중 심박수 증가 구체적 기전
- 부교감 감소(아세틸콜린 감소), 교감 증가(카테콜라민 증가)
- 아세틸콜린
- 근육
- 탈분극, 근수축 촉진
- 심장
- 과분극, 심장수축 억제
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심박출량= 1회박출량(SV) X 심박수(HR)
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1회박출량
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심장의 수행능력
- 1회박출량= 이완기 용량 - 수축기 용량
- 구출율= <(EDV-ESV) / EDV> X 100
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1회박출량을 조절하는 3가지 변인
- 심실이완기말 혈액량(전부하)
- 프랭크-스탈링 법칙
- 정맥혈회기량 증가
- 1회 박출량증가
- 정맥혈 회기량을 조절하는 기전
- 근육펌프
- 호흡펌프
- 정맥수축
- 심실수축력(수축촉진 상태)
- 평균 대동맥 혈압(후부하)
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심실의 혈액 충만. 심실이 비워지는 능력
- 심실의 혈액충만
- 심장에 들어오는 정맥혈의 용량
- 심실의 팽창성(심실의 확장능력)
- 심실이 비워지는 능력
- 심실의 수축력
- 대동맥과 동맥 압
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스포츠심장의 형태적 변화
- 지구성 트레이닝
- 심실용적의 증가
- 순발성 트레이닝
- 심근 두계층의 증가
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심박수
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맥박
- 요골동맥, 경동맥, 측두동맥
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조절기전
- 부교감 신경
- 아세틸콜린
- 교감 신경
- 카테콜라민
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안정시 HR
- 운동중 HR
- 증가이유
- 활동근육의 산소와 영양소 제공하기 위해서
- 정상상태(항정상태)의 HR
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THR=HRR x X% + HRrest
- HRmax= 220- 나이
- HRR = HRmax - HRrest
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심박출량(334P)
- 운동강도의 증가에 따른 심박출량의 변화
- 심박출량의 증가의 주된 목적이 근육 내의 증가된 산소수요를 충족시키기 위한 것이기 떄문에 심박출량과 운동강도 사이에는 직선적 관계
- 운동시작초기
- 운동강도 40-60% Vo2max
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최대산소섭취량(Vo2max)
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운동하는 골격근에 증가하는 산소 운반의 기전
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VO2max= CO x a-vO2diff
- 심박출량의 증가
- 비활동 조직으로부터 활동하고 있는 골격근으로의 혈액 재분배
- 운동강도에 따른 1회박출량, 심박출량, 심박수, 동정맥 산소차의 변화
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혈류재분배 - 운동 중 국부 혈류량의 조절
- 자동조절능력
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외인성 신경 조절
- 교감신경의 자극
- 활동근육의 혈관확장
- 비활동근육의 혈관수축
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평균동맥혈압
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심박출량 x 혈관저항(말초저항)
- 혈액량증가
- 1회박출량 증가
- 심박수 증가
- 혈액의 점도 증가
- 말초저항 증가
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혈류 = 압력/ 저항
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혈압
- 맥압
- 평균동맥압
- 혈압의 순간적인 조절은 교감신경계에 의해 이루어지는 반면, 혈압의 장기적인 조절은 신장의 작용에 의해 이루어진다.
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혈류저항(말초저항)= 길이 x 점도 / 반지름4
- 혈관의 길이
- 혈액의 점성(두께)
- 혈관의 직경(반지름)
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운동 중 혈압
- 최대하 운동 - 정상상태
- 저항성 운동 - 증가
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평균동맥압(증가)= 심박출량 (증증증가) x 총말초저항 (증증가)
- 동맥혈압의 항상성(동맥혈압의 동적 항정상태)
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운동시 순환계의 반응
- 안정시에서 운동으로의 전환
- 운동으로부터의 회복
- 점진적인 운동
- 팡운동과 다리운동
- 간헐적인 운동
- 장시간의 운동
-
운동에 대한 심혈관 반응의 조절
- 중추명령 - 고위 중추
- 심혈관 조절 중추
- 근육의 화학적 기계적 수용기
- 압력 수용기
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호흡계와 운동
- 호흡계의 기능 및 목적
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호흡계의 구조
- 전달영역
- 호흡영역
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호흡의 원리 - 호흡역학
- 보일의 법칙
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호흡근 작용
- 안정시
- 운동시
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흡기
- 대기의 부피 < 폐내의 부피
- 대기압 > 폐내압
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호기
- 폐내의 부피 < 대기의 부피
- 폐내압 > 대기압
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기체교환. 가스의 확산
- Fick의 확산법칙
- 외호흡과 내호흡
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호흡시스템 + 심장혈관 시스템 = 운반시스템
- 폐환기(호흡)
- 폐확산 - 폐와 혈액사이의 가스교환
- 혈액을 통한 산소와 이산화탄소의 운반
- 모세혈관에서의 가스교환
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폐환기
- 폐용적과 폐용량
- 분당 총 환기량
- 환기량의 변화 및 조절기전
- 젖산역치 = 환기역치
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혈액에서 산소와 이산화탄소의 운반
- 혈액의 기능
- 혈액의 산소운반
- 산화헤모글로빈 해리 곡선
- 혈액의 이산화탄소 운반
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운동 중 산염기 평형
- 산염기, 산도
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근육 내 수소이온 농도 증가가 운동수행에 미치는 악영향
- 유산소성 또는 무산소성 ATP생산에 관여하는 중요효소(PFK)의 억제
- 트로포닌과 결합하는 칼슘이온의 억제
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산 염기 완충체제
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화학적 완충작용(첫번째 방어선)
- 세포내 완충작용(근육)
- 단백질
- 인산기
- 중탄산염
- 세포외 완충작용(혈액)
- 중탄산염
- 혈장 단백질
- 헤모글로빈
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호흡에 의한 완충작용(두번째 방어선)
- 과환기 - 호흡보상
- 사점
- 세컨드윈드
- 옆구리 통증
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신장에 의한 완충작용
- PH감소
- 신장에서 중탄산염 분비(배출)속도 감소
- PH증가
- 신장에서 중탄산염 분비(배출)속도 증가