1. Formadores de compuestos nitrocitotóxicos
   1. Metronidazol
   2. Trichomonas vaginalis, E. histolytica G. lamblia
   3. Oral, tópia, intravaginal e intravenosa
   4. No atraviesa placenta y se une en menos de 20% a proteínas plasmáticas.
   5. Es un profarmaco que se activa por las ferredoxinas que donan un electrón al metronidazol, esto forma un anión radical Nitro muy reactivo que destruye al microorganismo al actuar sobre DNA y moléculas vitales.
   6. Tratamiento de tricomonosis y amebosis
   7. Cefalea, nauseas, xerostomía y disgeuisa metálica
   8. Cocos anaerobios y bacilos gram (-) anaerobios
   9. Tratamiento de clostridium difficile
   10. Efectos neurotóxicos
       1. parestesias
       2. mareos
       3. vértigo
   11. Más del 75% se elimina por la orina
   12. Sufre metabolismo hepático
   13. Efecto disulfiram
   14. Secnidazol
2. 1. Nifurtimox
   2. Tripomastigote y amastigote de T. cruzi
   3. Se activa por reducción parcial hasta radicales de anion nitro. Forma aniones superóxido y ERO's que dañan las macromoleculas celulares, por ejemplo lipoperoxidación.
   4. TRatamiento de T. brucei en etapa tanto temprana como tardía
   5. Hipersensibilidad
      1. fiebre
      2. Dermatitis
      3. anafilaxia
   6. neuropatía periferica
   7. Síntomas gastrointestinales
   8. Tratamiento de la tripanosomosis americana
   9. Vía oral
   10. Se absorbe bien por via oral y sufre biotransformación rápida
   11. Practicamente no se excreta en la orina
3. Generadores de radicales de oxígeno reactivo
   1. Primaquina
   2. Antipalúdico exoeritrocítico
   3. Puede ser transformada en electrófilos que actúan como mediadores de la óxido reducción.
   4. P. vivax y p. ovale
   5. Solo por vía oral causa hipotensión profusa parenteralmente
   6. Profilaxia y cura radical de paludismos por P. vivax y ovale
   7. Síntomas abdominales
   8. metahemoglobinemia
   9. Hemolisis aguda y anemia hemolitica
   10. Granulocitopenia
   11. Su absorción es casi completa. Su VAD es mayor al ACT Se metaboliza rápidamente pero sus metabolitos se eliminan con mayor lentitud.
4. Inhibidores de la síntesis de hemozoina
   1. Cloroquina
   2. P. vivax, ovale y malarie
   3. Se usa para el tratamiento de P. vivax, ovale y malarie así como cepas de P. falciparum sensibles aún a ella.
   4. Aparato cardiovascular
      1. hipotensión y vasodilatación
      2. Arritmias y paro cardiaco
   5. Sistema Nervioso Central
      1. Confusión, convulsiones y coma
   6. La cloroquina se concentra en las vacuolas alimentarias donde se une al hemo y lo secuestra. La incapacidad para activar a este grupo altamente reactivo destruye a los parásitos por medio del daño oxidativo de la membrana.
   7. Se absorbe satisfactoriamente en via gastrointestinal y rápidamente en vía parenteral (intramuscular y sub cutánea). Hay secuestro extenso en tejidos. Se une en 60% a proteínas. Sufre metabolismo hepatico hacia dos metabolitos activos. Se elimina por los riñones.
   8. Oral (más inocua)
   9. Parenteral por goteo lento, intramuscular o subdérmica
   10. Amebosis
   11. Se concentra fuertemente el hígado, por lo que es eficaz contra los abcesos amibianos
5. Inhibidores de la dihidrofolato reductasa
   1. Pirimetamina
   2. T. gondii
   3. Esquizonticida sanguíneo antipalúdico
   4. Inhibe la dihidrofolato reductasa de los plasmodios.
   5. Hay sinergia con sulfonamidas
   6. Esto inhibe la división nuclear al momento de la formación de esquizontes
   7. Unicamente vía oral
   8. Se absorbe en forma lenta pero completa y se une a proteínas plasmáticas. Se acumula predominantemente en riñones, pulmones, hígado y bazo. Se elimina lentamente
   9. Se limita al tratamiento de P. falciparum resistente a cloroquina pero sensible a antifolatos.
   10. Erupciones cutáneas
   11. Depresión de la hematopoyesis