1. BD >50% BT; Colúria; Red. urobilinogênio na urina e nas fezes (hipocolia fecal); Alteração de função hepática; Colestase frequente
2. BI >80% BT; Urobilinogênio N ou + na urina; Fezes nomais; Ausência de colúria; Sem alteração de Função Hepática; Ausência de colestase
3. Bilirrubinas
   1. Fatores interferentes
      1. Pré-analíticos
         1. Idade e sexo
         2. Jejum prolongado; exercício intenso (+BT)
         3. Garroteamento Prolongado (+BT)
         4. Amostra: soro x plasma
         5. Fotossensibilidade
         6. Turvação da amostra: lipemia, hemólise
         7. cirurgias, hemorragias, transfusões, hematomas
         8. Estabilidade da amostra
         9. Medicamentos
            1. +++: alopurinol, esteroides anabolizantes, clopramida, colinérgicos, codeína, morfina, dextran, diuréticos, epinefrina, metotrexate, metildopa, inibidores da MAO, quinidina, rifampicina, salicilatos, sulfonamidas, teofilina
            2. ---: barbitúricos, caféina, penicilina, salicilatos em altas doses
      2. Analíticos
         1. Frasco de EDTA
4. Predomínio de BI
   1. Aumento da Produção
      1. Anemias Hemolíticas, incompatibilidade ABO, após transfusão, reabsorção de hematomas, etc
   2. Deficiência de Captação
      1. Drogas
   3. Deficiência da Conjugação
      1. Icterícia Neonatal
         1. Fisiológica
            1. BT até 12mg/dl (a termo) e até 15mg/dL (prematuro); Aumento BI - menor tempo de vida eritrócitos, ausência de flora bacteriana, Aumento de biliverdina redutase, diminuição de UDPglicuronil-transferase, hipoalbuminemia, etc.
         2. Patológica
            1. Início antes das 24h de vida; Persistêcia após 5º dia de vida; BT maior que 5mg/dL/dia; BT maior que 12mg/dL ou 15mg/dL; BD maior que1,5mg/dl
      2. Síndorme de Gilbert
         1. Frequente; Atividade UDP glicuronil-trasnferase (30%) - aumenta BI; BT<5mg/dL; BI raramente>3mg/dL; Demais funções hepáticas normais;
         2. Clínica- assintomática; Icterícia acentuada - jejum, estresse, uso de alcool, adolescência, período mesntrual e infecções.
         3. Diagnóstico: Aumento de BI 2-3x após 24h de dieta hipocalórica ou jejum
      3. Síndrome de Crigler-Najjar
         1. Tipo I: recessiva; Ausência de atividade de UDP-GT; BI (15-40mg/dL); Kernicterus frequente e morte < 1 ano; Demais funções hepáticas normais
         2. Tipo II (Doença de Arias): Atividade UDP-GT <10%; BI (6-20mg/dL); kernicterus raro; Demais funções hepáticas normais; Clínica mais branda
5. Predomínio de BD
   1. Defeitos Intra-Hepáticos
      1. Distúrbios Familiares de Excreção
         1. Síndrome de Dubin Johnson
            1. Benigna; Red. Excreção; BD+; Demais funções hepáticas normais; Biópsia: pigmentos enegrecidos
         2. Síndorme de Rotor
            1. Semelhante à anterior; Biópsia: normal
      2. Distúrbios Adquiridos de Excreção
         1. Dano Hepatocelular
            1. Sepse, hepatites virais, doenças hepáticas crônicas, neoplasias
            2. Hepatopatia Alcoólica
            3. +BD - Principal fase prejudicada é excreção; + BI- Lesão intensa
         2. Colestase Medicamentosa
   2. Danos Extra-Hepáticos
      1. Colestase
         1. Clínica: prurido, xantomas e xantelasmas, hipocolia fecal, colúria, distúrbios de coagulação.
         2. Laboratório: BD (N ou +), alteração de função hepática (FA, GGT, AST, ALT), +sérico constituintes da bile (fosfolipedes, colesterol, GGT, AST)
         3. + BD; Se obstrução total - BT muito + (>15mg/dL)
         4. Hiperbilirrubinemia nem sempre é sinal de melhora: Fístulas bileo-digestivas.
         5. Icterícia ondulante: cálculos, inlfamações.
         6. Litíase Biliar, Má formação, Malignidade, Inflamação