Célula Normal
Lesão Celular
Causas
Hipóxia
Isquemia
Anemias
Insuficiência cardiorespiratórioa
Envenenamento por monoxido de carbono
Choque hipovolêmico
Agentes Físicos
Traumatismos Mecânicos
Extremos de Temperatura
Alterações bruscas de Pressão
Radiação
Choque Elétrico
Agentes Químicos e Drogas
Osmolaridade
Hipertônicos
Hipotônicos
Quantidades
Agentes Infecciosos
Vírus
Bactérias
Fungos
Riquétsias
Formas Superiores de Parasitas
Reações Imunológicas
Doença autoimune
Defeitos Genéticos
Deficiência de proteínas funcionais
Defeitos Enzimáticos
Desequilíbrios Nutricionais
Deficiência
Excesso
Lesão Celular Reversível
Características
Tumefação Celular
Desequilíbrio da Homeostasia iônica e líquida
Falha da bomba de íons dependente de ATP
↓ Fosforilação Oxidativa → ↓ ATP
Alterações
Mitocôndria
Citoesqueleto
Membrana Plasmática
Dilatações do Retículo Endoplasmático
Degeneração Gordurosa
Vacúolos Lipídicos Grandes
Principais Células Envolvidas
Hepatócitos
Cél. Miocárdica
Tipos de Lesões
Hipóxia
Metabólica
Tóxica
Morte Celular
Necrose
Tipos
Necrose de Coagulação
Arquitetura báscia dos tecidos mortos é preservada por alguns dias
Textura firme
Lesão desnatura as proteínas estruturais e enzimas
Células mortas - fagocitadas por leucócitos
Área localizada de necrose de coagulação → Infarto
Necrose Fibrinoide
Reações imunes em vasos sanguíneos
Complexo antígeno-anticorpo depositado na parede dos vasos
Necrose Gangrenosa
Necrose coagulativa que envolve várias camadas de tecido
Necrose liquefativa (infecção bacteriana) - Gangrena Úmida
Necrose Caseosa
Focos de infecção tuberculosa
Necrose Liquefativa
Digestão das células mortas
Massa viscosa líquida
Infecções bacterianas locais e fúngicas
Estímulação dos leucócitos → Enzimas
Morte de células dentro do SN
Necrose Gordurosa
Áreas focais de destruição gordurosa
Liberação de lipases pancreáticas
Subtopic 4
Alterações Nucleares
Subtopic 1
Cariólise
Dissolução das endonucleases
Perda da coloração do Núcleo
Picnose
Retração Nuclear
Cariorrexe
Fragmentação do Núcleo Picnótico
Danos na Membrana
Membrana Plasmática
Conteúdo citoplasmático extravasa
Inflamação
Membrana Mitocondrial
Membrana Lisossômica
Morfologia Celular
Figuras de Mielina
Massa fosfolipídica grande
Derivado das Membranas Celulares Lesadas
Podem sofrer calcificação
Eosinofilia Aumentada
Extravasamento do RNA citoplasmático - Ligam-se à Hematoxilina
Desnaturação Protéica - Ligam-se à Eosina
Desnaturação Das Proteínas Celulares
Apoptose
Causas Fisiológicas
Embriogênese
Invoução de tecidos hormonais-dependentes sob privação do hormônio
Perda Celular em Populações celulares proliferativas
Eliminação de linfócitos nocivos
Morte de Células que já cumpriram a função
Neutrófilo na Respota Inflamatória Aguda
Linfócitos ao término da Resposta Imune
Causas Patológicas
Lesão de DNA
Radiação
Drogas citotóxicas anticâncer
Hipóxia
Radicais Livres
Acúmulo de Proteínas anormalmente dobradas
Estress do RE
Base de várias doenças neurodegenerativas
Morte Celular em Certas Infecções
Virais
Linfócito T Citotóxico
Induz a apoptose de células infectadas
Induz a morte celular em tumores
Atua na rejeição de transplantes
Atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução do ducto
Pâncreas, Rins, Parótida
Características
Pode progredir para Necrose
Fragmentação sem extravasamento
Corpos apoptóticos
Porção de Núcleo e Citoplasma
Lesão
DNA
Proteínas Celulares
Pode ser Fisiológico
Não aciona a via inflamatória
Autofagia
Hipertrofia
↑ Síntese de Proteínas
↑ Tamanho Celular
Fatores Indutórios
Agentes Vasoativos
Agonista α- adrenérgico,
Endotelina-1,
Angiotensina II
Fatores de Crescimento
TGF-β
IGF-1,
Fator de cresc. Fibrobástico
Sensores Mecânicos
↑ da Carga de Trabalho
↑ Demanda Funcional
Estimulação Hormonal
Hipertrofia Muscular
Via Patológica
Sinalização dem Cascata da Prot. G
Mudança de Proteínas Contráteis
isoforma α - Normal em Mús Adultos
Isoforma β - Forma fetal (contração mais lenta)
Via Fisiológica
Fosfoinositídio 3-cinase/Akt
Tipos
Patológica
Via: Sinalização em cascata da Proteína G
Fisiológica
Hipertrofia Seletiva
Crescimento de Organelas
Hiperplasia
Causas
Excesso de Fatores de Crescimento
Ex. Papilomavírus
Excesso de Hormônios
Ex. Hiperplasia Endometrial
Tipos
Fisiológica
Hormonal
↑ Capacidade Funcional do Tecido
Ex. Crescimento da Mama Feminina
Compensatória
↑ Massa do Tecido
Ex. Regeneração do Fígado
Patológica
Em Células que sofrem divisão
Metaplasia
Causas
Citocinas
Fatores de Crescimento
Componentes da Matrix Extracelular
Exemplos
Ex. Trato Respiratório
Colunar para Escamosa
Ex. Esôfago de Barrett
Escamoso para Colunar
Metaplasia do Tecido Conjuntivo
Mioite ossificante
Mecanismo
Reprogramação de células tronco
Localização
Tecidos Normais
Células Mesenquimais Indiferenciadas no Tec Conj
Não é uma alteração no Fenótipo
Atrofia
Causas
Atrofia de Desuso
Relacionado a Apoptose
Atrofia por Desnervação
Lesão Muscular leva a Atrofia (VER CAP 27)
Diminuição do Suprimento Sanguíneo
↓ Oferta de Nutrientes
Ex. Atrofia Senil devido a Arterosclerose
Nutrição Inadequada
Desnutrição preteico-calórica profunda - Marasmo
Perda de Estimulação Endócrina
Ex. Endométrio feminino após a menopausa
Pressão
Ex. Tumor Beneno causa ↓ suprimento sanguíneo
Tipos
Patológica
Local
Generalizada
Fisiológica
Atrofia da Notocorda
Atrofia do Ducto Tireoglosso
Mecanismo
↑ Autofagia
↓ Síntese Protéica
Degradação das Proteínas Celulares
Via Ubiquitina-proteassoma