1. PROTEINÚRIA
   1. Quantificação
      1. Adultos: > 3,5 g/dia
      2. Crianças
         1. > 40 mg/dia
         2. > 40 mg/m²/h
         3. relação proteína/creatinina > 2
   2. Idealmente, em exame de Urina em 24h, contudo, em questões de prova a sugestão da Síndrome Nefrítica como entidade etiológica pode se encontrar no exame de Urina Rotina
2. FISIOPATOLOGIA
   1. Lesão glomerular
      1. Membrana Basal
         1. Principal responsável pelo gradiente elétrico negativo do glomérulo (barreira elétrica)
      2. Camada de podócitos
3. QUADRO CLÍNICO
   1. Espumúria
      1. Junto do edema, são as primeiras manifestações clínicas e refletem a excreção uma proteinúria maciça em curso.
   2. Edema:
      1. Hipoalbuminemia e consequente queda da pressão oncótica
   3. Estado pró-trombótico
      1. Perda de Anti-trombina III, cofator para a ação da heparina
      2. Trombose De Veia Renal
         1. Acúmulo de urina nos rins + distenção da cápsula de Gleason
            1. Cólica nefrética
            2. Insuficiência Renal Aguda
            3. Quando a trombose é bilateral
            4. Varicocele
   4. Dislipidemia, lipidúria e cilindros leucocitários
      1. Como mecanismo compensatório à queda da pressão oncótica (determinada sobretudo pela albumina), o fígado passa a aumentar a produção de lipoproteínas e lipídeos.
   5. Aumento sérico de alfa-2-globulina
      1. Decorre de sua hiperprodução como mecanismo compensatório, bem como de seu tamanho molecular, que, por sua vez, a mantém retida nos rins.
   6. Imunodeficiência
      1. Perda urinária sobretudo de IgG
         1. Peritonite Bacteriana
         2. Ascite + Queda do IgG sérico
4. ETIOLOGIAS
   1. DOENÇA POR LESÕES MÍNIMAS
      1. É a única etiologia que dispensa biópsia em um momento inicial
      2. Não cursa com alterações de complemento
      3. Quando secundária, pode estar associada ao Linfoma de Hodkin ou ao uso AINES
      4. É a etiologia mais comum em crianças
      5. É a que apresenta melhor prognóstico
      6. A conduta inicial é corticoterapia
   2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E SEGMENTAR (GEFS)
      1. É a etiologia mais comum em adultos
      2. O tratamento envolve corticoterapia e nefroproteção com IECA/BRA
      3. A doença evolui com remissão em 40% a 60% das vezes
      4. Nas provas de residência, a GEFS será sempre a etiologia de uma síndrome nefrótica secundária, exceto nas associações pontuadas nas outras etiologias
   3. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA MESANGIAL
      1. Sua fisiopatologia se difere das demais por decorrer da proliferação do mesangio
      2. A exibição clínica aqui tem a hematúria como um sinal de maior expressão
      3. O tratamento envolve corticoterapia e nefroproteção
      4. O prognóstico não é muito satisfatório
   4. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
      1. É a segunda etiologia mais comum em adultos
      2. 50% dos casos evoluem com trombose de veia renal e, portanto, a anticoagulação aqui deve ser avaliada.
      3. Não cursa com alteração de complemento
      4. Quando secundária, pode ter como doença base, sobretudo, Lúpus, Hepatite B e uso de fármacos, como AINES, sais de ouro, IECA/BRA e D-Penicilamina
      5. A nefroproteção com IECA/BRA pode ser considerada, mesmo nos casos em que esses fármacos estão envolvidos na etiologia.
      6. Sinais de Bom Prognóstico
         1. Idade jovem
         2. Sexo feminino
         3. Proteinúria < 10g/dia
         4. Albumina sérica > 2,5 g/l
         5. Ausência de fenômeno tromboembólico
         6. Ausência de Insuficiência Renal
         7. Ausência de alterações túbulo-intersticiais à biópsia
   5. GLOMERULONEFRITE MEMBRANO PROLIFERATIVA
      1. Sua fisiopatologia se difere também por envolver o mesângio, que aqui se prolifera intensamente entre a membrana basal e o endotélio fenestrado (dupla-camada na microscopia óptica)
      2. Quando secundária, a Hepatite C é a causa base mais apontada nas provas de residência médica
      3. É a segunda etiologia que mais evolui com Trombose de Veia Renal
      4. É o grande diagnóstico diferencial da Glomerulonefrite Pós Estreptocócica (GNPE)
         1. Em virtude do envolvimento da camada endotelial, compartilham a oligúria e a consequente clínica decorrente
         2. É a única etiologia de Síndrome Nefrótica que cursa com consumo de complemento, aproximando-a da apresentação da GNPE