1. Physiopathologie
   1. Cholélithiase
      1. Boue biliaire
      2. Excès de sécrétion biliaire de cholestérol
      3. Défaut de sécrétion biliaire des composés qui permettent de rendre le cholestérol soluble ou des sels biliaires
      4. Rétention ou d’une motricité insuffisante de la vésicule biliaire
   2. Lithiases
      1. Calculs de cholestérol (85%)
         1. Sursaturation en cholestérol dans la vésicule
            1. La sursaturation forme des microcristaux qui grandissent grâce à l’effet liant de la mucine et d’autres protéines de la bile. Causant une diminution de la contractilité de la vésicule et ainsi une rétention des microcristaux.
      2. Calculs pigmentaires
         1. ↑ Pigments biliaires (bilirubine) dans la bile
            1. Noirs (20%)
            2. Hémolyse chronique
            3. Hépatopathie alcoolique
            4. Age ↑
            5. Bruns (5%)
            6. Infection bactérienne du foie
            7. Infection parasitaire du foie
2. Facteurs de risque
   1. Généraux:
      1. Femme
      2. Age ↑ (50-60 ans)
      3. Ethnicité (hispanique, blanche et autochtone)
      4. Obésité
      5. Perte de poids rapide (incluant Chx bariatrique)
      6. Diabète
      7. Grossesse (↑ avec le #)
      8. Histoire familiale ⊕
      9. Dyslipidémie
      10. HAIV
      11. Trauma moelle epinière
      12. Anémie hémolytique
      13. Facteurs de protection
          1. Diète
          2. Activité physique
   2. Pigmentaire:
      1. Cirrhose
      2. Maladie de Crohn
      3. Hyperbilirubinémie
      4. Pathologie de l’iléon terminal
   3. Médicaments:
      1. agonistes des récepteurs GLP-1
      2. Fibrate
      3. Hormonothérapie de remplacement
      4. Octréotide
      5. Ceftriaxone prolongée > 3 sem, forte dose
      6. Facteurs de protection
         1. Statines
3. Critères diagnostics
   1. Échographie abdominale sensibilité de 95% (plus sensible que la TDM)
   2. Découverte fortuite avec Rx abdo (10-15%)
   3. +/- Laboratoires (FSC, ALT, GGT, phosphatase alcaline, bilirubine, créatinine et électrolytes )
4. complications
   1. cholécystite
      1. Inflammation de la vésicule biliaire
         1. Fièvre
         2. Dlr constante > 12 heures
         3. Murphy +
         4. Pas de jaunisse
   2. cholédolithiases
      1. Lithiases dans Voie biliaire principale
         1. Jaunisse
   3. cholangite aigue
      1. Inflammation + Infection voies biliaires
         1. fievre
         2. ictere
         3. dlr QSD
         4. hypotension
         5. confusion
         6. + triad de charcot
   4. Pancréatite aigue
      1. Inflammation pancréas
         1. Nausée/Vomissement
         2. Dlr abdo légère à intense
         3. SS > 12 heures
   5. URGENCE
5. Signes et symptômes
   1. Asymptomatique (80% des cas)
      1. Examen physique:
         1. Normal
         2. Signe Murphy -
   2. Colique biliaire:
      1. Postprandial, nuit, «pattern and timing» observable Non augmentée par mouvements et flatulences Dlr viscérale, sourde et difficile à localiser Dlr ou inconfort QSD, hypochondre droit avec irradiation au dos ou omoplate Nausée, vomissement rare Diaphorèse Début soudain avec intensification de 15 min à 1 h Durée : 1 à 4 h, ad 12 h (habituellement < 6 heures)
   3. Atypiques:
      1. Éructation Plénitude après les repas/satiété précoce Régurgitation Distension abdominale/ballonnement Pyrosis Nausées ou vomissements seuls Douleur thoracique Douleur abdominale non spécifique
6. Traitements
   1. Asymptomatique
      1. Approche conservatrice
      2. Enseignement SS colique biliaire et complications
   2. Symptomatique
      1. Cholécystectomie (CRDS - Chirurgie générale < 3 mois)
      2. Acide ursodéoxycholique
7. RED FLAGS: Fièvre Ictère Symptômes B Douleur aiguë et intense Changement de la couleur des selles Signe de Murphy positif Distension abdominale Instabilité hémodynamique
8. DDX: Ulcère peptique Gastrite Pancréatite Cholécystite Choledocholithiase Dysfonction du sphincter d’Oddi Cholangiocarcinome et autres néo du foie, de la vésicule biliaire et du pancréas
9. Normaux sauf si complication
10. TDM IRM Echoendoscopie
11. Physiopathologie
    1. Contraction de la vésicule à une réponse hormonale ou neuronale, forçant les lithiases ou la boue contre la sortie de la vésicule (canal cystique), augmentation de la pression intra vésiculaire, DLR, relâchement de la contraction, pierres retombent du canal cystique vers la vésicule et la dlr diminue lentement.