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1- Entender o Ciclo
- inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco.
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Diástole
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Relaxamento Isovolumétrico
- valvas fechadas
- pressão ventricular maior que pressão atrial.
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Enchimento Rápido
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volume sanguíneo que ficou nos átrios exerce pressão sobre as valvas
- passando rapidamente para os ventrículos
- diferença de pressão + gravidade
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Enchimento Lento
- pouco sangue escoa diretamente
- sangue vindo das veias continua a chegar nos átrios
- enchimento total = 80% do volume diastólico final
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Sístole Atrial
- contração do átrio, termina de encher o ventrículo
- 20% do VDF
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Sístole
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Contração Isovolumétrica
- aumento da pressão ventricular
- valvas fecham
- ventrículo continua a contrair
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Ejeção
- valvas abrem à pressão ventricular de 80 mmHg
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Rápida
- 70% do sangue é expelido
- Lenta
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2- Compreender o Processo de Excitação-Contração dos Músculos Cardíacos
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Fibras Musculares Cardíacas
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presença de junções comunicantes nos discos intercalares
- possibilitam que todo o miocárdio de átrios ou ventrículos se contraia como uma única unidade
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Fibras Autorrítmicas
- são autoexcitáveis
- produzem repetidamente potenciais de ação que desencadeiam contrações cardíacas
- agem como marca-passo
- formam o sistema de condução do coração, para seu funcionamento coordenado
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Excitação-Contração
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Despolarização
- fibra contrátil alcança o limiar
- canais de Na por voltagem se abrem
- influxo de Na produz despolarização rápida
- esses canais se inativam automaticamente
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Platô
- período de despolarização mantido
- decorre da abertura dos lentos Canais de Ca acionados por voltagem (do sarcolema)
- quando abrem, os íons de Ca se movem do líquido intersticial para o citosol
- o aumento do Ca no citosol provoca contração
- influxo de Ca, equilibra a saída de K
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Repolarização
- canais de K acionados por voltagem (adicionais) se abrem
- influxo de K restaura o potencial de repouso
- ao mesmo tempo, canais de Ca do sarcolema estão se fechando, contribuindo para a repolarização
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Período Refratário
- intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração não pode ser acionada
- dura mais tempo que uma contração
- por causa deste, a tetania (contração mantida) não pode ocorrer no músculo cardíaco
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Canais de Ca
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conforme sua concentração aumenta no interior de uma fibra, este liga-se à proteína reguladora Troponina
- possibilitando que os filamentos de actina e miosina comecem a deslizar um sobre o outro
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Percurso Elétrico
- início: Nó Sinoatrial
- suas células se despolarizam repetida e espontaneamente até um limiar
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Potencial Marca-Passo
- despolarização espontânea
- quando esse potencial atinge o limiar, dispara um Potencial de Ação
- após o potencial de ação, os 2 átrios se contraem ao mesmo tempo
- o potencial é conduzido pelas fibras, alcançando o Nó Atrioventricular
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no Nó Av, o potencial desacelera
- fornecendo tempo para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos
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depois, entra no Feixe de His
- único local onde os potenciais de ação podem ser conduzidos dos átrios para os ventrículos
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em seguida, entra nos ramos direito e esquerdo
- ao longo do septo interventricular, em direção ao ápice do coração
- por fim, as Fibras de Purkinje conduzem rapidamente o potencial (do ápice ao restante do miocárdio ventricular)
- ventrículos se contraem
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3- Esclarecer a Regulação do Bombeamento Cardíaco (SNA e Mecanismos de Frank Starling)
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Controle Parassimpático
- Acetilcolina
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Neurônios parassimpáticos
- receptores muscarínicos das células auto excitáveis
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aumento da permeabilidade ao K
- hiperpolarização
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redução da permeabilidade ao Ca
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atrasando a despolarização
- célula leva mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do potencial de ação
- redução da frequência cardíaca
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Controle Simpático
- Catecolaminas
- Adrenalina
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Neurônios simpáticos
- receptores beta
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aumento do influxo de Na e Ca
- aumento na velocidade de despolarização
- aumento da frequência cardíaca
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Lei de Frank Starling
- na ausência de de qualquer controle nervoso ou hormonal, o coração bombeia todo o sangue que retornava até ele
- Débito Sistólico é proporcional ao Volume Diastólico Final
- quanto mais sangue chega ao coração, ele se contrai com mais força e ejeta mais sangue
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4- Elucidar os Mecanismos de Controle da Pressão Arterial pelo Sistema Circulatório
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Volume Sanguíneo
- inversamente proporcional à P.A
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Efetividade do coração como bomba
- maior frequência e força de contração, maior P.A
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Resistência do Sistema ao fluxo sanguíneo
- diretamente proporcional à P.A
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Reflexo Estiramento Atrial
- receptores ativados por aumento do retorno venoso
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Reflexo Barorreceptor
- receptores de estiramento localizados no arco aórtico e carótida
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aumento na pressão, faz com que as paredes dessas regiões se distendam
- aumentando a P.A
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Reflexo Quimiorreceptor
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quimiorreceptores aórticos e carotídeos detectam a diminuição no ph, enviando a informação para o bulbo
- reduzindo a P.A
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5- Explicar o Infarto Agudo do Miocárdio
- necrose do miocárdio causada por uma síndrome isquêmica instável.
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caracterizado por isquemia (angina)
- resultante da falta de aporte sanguíneo para as artérias coronárias
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Tipo 1
- Instabilidade de placa
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Tipo 2
- Desbalanço entre oferta e demanda de O2
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Tipo 3
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Morte Súbita
- morte sem tempo para a avaliação dos biomarcadores de necrose
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Tipo 4
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Relacionado à Angioplastia
- 4a - elevação de 5 vezes o valor basal da troponina
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Tipo 5
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Relacionado à Cirurgia Cardíaca
- durante procedimentos de revascularização do miocárdio