1. Vorkommen: Ist in >90% d.F. mit immunogener Hyperthyreose assoziiert. Entspricht einer extrathyreoidalen Manifestation
2. Die Schilddrüsenfunktion ist in >90% hyperthyreot aber es besteht keine Korrelation zw. Schweregrad der EO und der aktuellen SD-Funktion
3. Ätiologie
   1. Unbekannt
   2. Wahrscheinlich genet. bedingte Autoimmunerkrankung -> Autoantikörper gegen TSH-REzeptor = TSH-R-AK = TRAK (TSH-Rezeptor finden sich auch im Orbitagewebe!)
   3. Nikotinabusus
4. Pathogenese
   1. Einlagerung von Glukosaminoglykanen (GAG) in das periorbitale Gewebe un die äußeren Augenmuskeln mit Exophthalmus und Bewegungseinschränkungen der Bulbi mit Doppelbildern
5. Klinik
   1. 6 Stadien nach Grußendorf und Horster
      1. I Anamnestische Beschwerden: Fremdkörpergefühl, Tränen, Lichtempfindlichkeit, retrobulbäres Druckgefühl
      2. II Lidretraktion und BG-Veränderungen: Konjunktivitis, Chemosis (=Ödem d. BH), periorbitale Schwellung, Verdickung der Tränendrüsen
      3. III Protrusio bulbi: leicht - deutlich - sehr ausgeprägt
      4. IV Augenmuskelblockaden mit Doppelbildern
      5. V Hornhautulzerationen durch Lagophthalmus
      6. VI Visusverlust bis Erblindung
6. Labor: TRAK positiv (je höher umso aktiver d. EO) Oft Hyperthyreose (TSH basal erniedrigt, FT3/4 erhöht) aber auch Euthyreose möglich
7. DD retrobulbärer Tumor, Sinus-cavernosus-Thrombose, Abszess, Mukozele
8. Therapie
   1. Euthyreote Schilddrüsenfunktion herstellen
   2. Nicht rauchen!
   3. Lokale Maßnahmen (Augengläser, Dexpanthenol-AS z.N., künstl. Tränen
   4. Korikoseroide
   5. Retrobulbärbestrahlung der Orbita
   6. Operative Dekompression der Orbita