1. Inhibidores de la síntesis de ergosterol
    1. Itraconazol
    2. Candida, Criptococcus neoformans, Blastomyces, Histoplasma capsulatum Coccidiodes, Paracoccidioides y dermatofitos
    3. Oral e intravenosa
    4. Se metaboliza en el hígado y es un inhibidor potente de la CYP 3A4. 99% se une a las proteínas plasmáticas. No aparece en orina ni LCR.
    5. El efecto principal de los imidazoles y triazoles es inhibir la desmetilasa de 14-alfa-esterol, enzima del citocromo P450 y así entorpecen la biosíntesis del ergosterol y alteran las funciones de sistemas enzimáticos de la membrana, como la ATPasa y enzimas del transporte.
    6. Infecciones no meningeas por B. dermatidis H. capsulatum, P. brasiliensis y C. immitis.
    7. Interacciones con otros fármacos
    8. Hepatotoxicidad
    9. Flebitis química
    10. Efecto inotrópico
    11. Teratógeno
    1. Clotrimazol
    2. Dermatofitosis, tiña versicolor candidosis mucocutánea
    3. Cutánea y vaginal
    4. Practicamente no hay absorción a nivel cutaneo a nivel vaginal es de 3 a 10%, done permanece en concentraciones fungicidas hasta por 3 días.
    5. Candidosis vulvovaginal u oral y dermatofitosis
    6. Sensación punzante, eritema, edema, vesículas
    1. Miconazol
    2. Dermatofitosis, tiña versicolor candidosis mucocutánea
    3. Cutánea y vaginal
    4. Penetra facilmente el estrato córneo de la piel permanece en este sitio más de 4 días.
    5. Ardor prurito o irritación
    6. Tiña de pies, ingle y versicolor candidosis vulvovaginal
    1. Fluconazol
    2. Candida, Criptococcus neoformans, Blastomyces, Histoplasma capsulatum Coccidiodes, Paracoccidioides y dermatofitos
    3. Vía oral o parenteral (intravenosa)
    4. Penetra facilmente en líquidos corporales como esputo y saliva, tiene concentracion del 50 al 90% en LCR, respecto al plasma
    5. Candidosis, Criptococosis y Meningitis por coccidioides
    6. Náusea y vómito
    7. Cefalalgia y Eritema cutáneo
    8. Teratógeno
    1. Terbinafina
    2. Se absorbe bien pero su biodisponibilidad disminuye al 40% por metabolismo de primer paso en hígado. 99% viaja unido a proteínas del plasma. Se acumula en piel, uñas y grasa.
    3. Onicomicosis y tiña
    4. Molestias gastrointestinales, cefalalgia o exantema
    5. Hepatotoxicosis rara
    6. La terbinafina inhibe a la enzima escualeno 2-3 epoxidasa, al interferir con la síntesis del ergosterol se acumula el escualeno y produce la muerte de la célula
    7. Vía oral o tópica
    8. Candidosis cutánea y pitiriasis versicolor
    9. Tiña corporal, crural y de los pies
    10. Candida y Malassezia furfur
  6. Ionóforos
    1. Anfotericina B
    2. Vía parenteral (venoclisis)
    3. Candida, Cryptococcus neoformans, Blastomyces, Histoplasma capsulatum Sporothrix schenckii, Coccidioides immitis, Paracoccidioides, Aspergillus Penicillium, Agentes de Mucormicosis
    4. Se fija al ergosterol de la membrana de los hongos sensibles. Forma poros o canales que aumentan la permeabilidad de la membrana, permitiendo la salida de moleculas pequeñas.
    5. La anfotericina viaja en el plasma unida a proteínas en más de 90%, en particular a la lipoproteína beta 2 a 5% se elimina mediante la orina. Por lo menos 33% de la dosis se recupera sin modificaciones de los tejidos en las necropsias, es decir, no se elimina. Las mayores concentraciónes están en hígado, bazo riñones y pulmones. Casi no penetra en LCR, humor vítreo ni líquido amniótico.
    6. Esofagitis por Candida, mucormicosis de evolución rápida, aspergilosis invasoras.
    7. Meningitis por coccidiodes.
    8. Fiebre y Escalofríos
    9. Taquipnea o hipotensión leve
    10. Nefrotoxicosis
      1. Hiperazoemia
      2. Acidosis tubular renañ
      3. Daño histológico permanente
    11. Anemia hipocrómica normocítica
    12. Cefalalgia, nausea, malestar generaly flebitis
    1. Nistatina
    2. Candida
    3. No se absorbe vía gastrointestinal, piel o vagina
    4. Candidosis
    5. Se fija al ergosterol de la membrana de los hongos sensibles. Forma poros o canales que aumentan la permeabilidad de la membrana, permitiendo la salida de moleculas pequeñas.
    6. Aplicación tópica: Cutánea, Vaginal y oral
    7. Sabor amargo y nausea
  8. Inhibidores de la mitosis
    1. Griseofulvina
    2. Microsporum, Epidermophyton Trichophyton
    3. Dermatofitos exclusivamente
    4. Vía oral
    5. El fármaco se deposita en las células precursoras de queratina y se une estrechamente en la queratina, que se torna resistente a la invasión por hongos. Inhibe la mitosis del hongo, que se manifiesta por produccione de células multinucleadas, al desorganizar el huso mitótico.
    6. Hay una impotante pérdida por sudor y líquidos transepidermicos. Solo una pequeña fracción se encuentra en líquidos y tejidos corporales
    7. Tratamiento de Dermatofitosis
    8. Cefalalgia, neuritis periférica y letargo
    9. Nausea, flatulencia y xerostomía
    10. Hepatotoxicidad
    11. Induce la actividad de CYP por lo tanto acelera el metabolismo de la Warfarina.
  9. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucléicos
    1. Flucitosina
    2. Criptococcus neoformans
    3. Cándida, y cromoblastomicosis
    4. Los hongos sensibles desaminan la flucitosina y la convierten en 5-fluorouracilo, antimetabolito potente que se usa en la quimioterapia contra el cáncer. Se metaboliza a 5-FUMP y se incorpora al RNA o inhibe la sintetasa de timidilato, que lleva a deficiencia en la síntesis del DNA.
    5. Vía oral
    6. Se absorbe de forma completa y rápida en las vías entéricas. Se distribuye ampliamente, con un volumen de distribución similar al Agua Corporal Total.
    7. 80% se excreta sin modificaciones en la orina
    8. Se usa combinada con Anfotericina B principalmente
    9. Meningitis criptococcocica en pacientes con SIDA
    10. Deprime la función de la médula osea
    11. Erupción, nausea y enterocolitis intensa
    12. Hepatotoxicidad
      1. Aumento de enzimas hepáticas en plasma