1. ¿Qué es?
    1. Gastritis crónica
      1. Inflamación
      2. Adelgazamiento de la mucosa
      3. Pérdida de células especializadas en glándulas gástricas
      4. Cambios en tipos célulares epiteliales
  2. Subtipo Autoinmune
    1. ¿Qué es?
      1. Forma de gastritis atrófica metaplásica
        1. Reemplazo de la mucosa oxíntica normal
          1. Mucosa atrófica y metaplásica
        2. Caracteristicas
          1. Gastritis atrófica predominante del cuerpo
          2. ↓ Producción de pepsina
          3. Pérdida de factor intrínseco
          4. Deficiencia de vit. B12
          5. Anemia perniciosa
          6. Hipoclorididria
    2. Epidemiología
      1. Prevalencia
        1. AMAG
          1. 2%
        2. Anemia perniciosa
          1. 0.15-1%
      2. Edad
        1. ↑ Edad ↑ Prevalencia
      3. Sexo
        1. Mayor en mujeres
      4. Raza
        1. Igual para todas las razas
      5. Asociación con otras enfermedades autoinmunes
        1. 1/3 tiene enfermedad autoinmune tiroídea
        2. 6-10% de px. con diabetes tienen AMAG
    3. Etiopatogénesis
      1. Destrucción de la mucosa oxíntica
        1. Mediada por linfocitos T
      2. Producción de anticuerpos
        1. Células parietales
        2. Factor intrínseco
      3. Disminución de niveles de pepsinógeno I sérico y secreción pepsinógeno
        1. Pepsinógeno es producido en la mucosa oxíntica
      4. Genes
        1. Gasa 1, 2, 3 y 4
      5. H. pylori
        1. Infección temprana desencadena desarrollo de gastritis autoinmune
          1. Progresión
          2. Anemia por deficiencia de cloro
          3. Deficiencia de cobalamina con macrocitosis
        2. AMAG inducida por reactividad cruzada
        3. Px con AMAG
          1. Menor susceptibilidad a infección por H. Pylori
    4. Características clínicas
      1. Puede ser asintomático
      2. Sintomas
        1. Anemia perniciosa
          1. Sintomas dependen de
          2. Velocidad de desarrollo
          3. Severidad de la deficiencia
          4. Niveles de hemoglobina
          5. Salud en general
        2. Malabsorción de vit. B12
          1. Síntomas no especificos
          2. Glositis
          3. Cambios leves neurológicos o cognitivos
          4. Parestesias simétricas
          5. Insensibilidad
          6. Problemas de gateo
    5. Laboratorios
      1. ↑ Gastrina sérica en ayunos
        1. Secreción sin inhibición de gastrina
          1. Atrofia
          2. Hipocloridria
      2. ↓ Proporción pepsinógeno sérico I/II
      3. Anemia por deficiencia de hierro
        1. Presentación hematológica más común
        2. Precede a la anemia perniciosa
        3. El ácido gastrico permite solubilidad de hierro y digéstión de proteínas que se unen al hierro
      4. ↓ Niveles séricos de vitamina B12
        1. ↓ Ácido gástrico y actividad peptica → ↓ Liberación de B12 unidas a proteínas dietarias
        2. Anticuerpos contra factor intrínseco disminuyen absorción de B12
        3. Manifestaciones
          1. Anemia con macrocitosis
          2. ↑ Ácido metilmalónico
          3. Pancitopenia
          4. Neutrófilos hipersegmentados
    6. Riesgo de cáncer
      1. Tumores neuroendocrinos (carcinoides) gástricos
        1. Incidencia
          1. 0.68%/persona/año
        2. Desarrollo
          1. Transformación de células tipo enterocromafín
          2. Responsables de secreción de histamina
          3. Causado por estímulación crónica por niveles altos de gastrina
          4. Hiperplasia de células G pilóricas
          5. Causado por hipocloridria
          6. Responsables de secreción de gastrina
          7. Hipergastrinemia
          8. Causado por hipocloridria
          9. Produce nódulos hiperplasticos dentro y alrededor de las glándulas
        3. Apariencia
          1. Múltiples tumores pequeños de mucosa
          2. La mayoría son benignos
      2. Adenocarcinomas gástricos
        1. Desarrollo
          1. En el proceso de metaplasia intestinal y displasia
        2. Incidencia
          1. 0.27%/persona/año
        3. Riesgo relativo
          1. 6.8%
          2. Para individuos con anemia perniciosa
        4. Biopsia gástrica por endoscopia
          1. Incidencia
          2. 14.2 casos por 1000 personas/años
          3. Prevalencia
          4. 5.3%
  3. Diagnóstico
    1. Endoscopia y biopsia
      1. Atrofia temprana
        1. Endoscopia normal
      2. Atrofia extensiva
        1. Pliegues lisos y vasos submucosos visibles
      3. Biopsia
        1. Método más fiable
        2. Protocolo de mapeo por biopsia
          1. Sitios
          2. Mucosa antral plana
          3. Curvatura mayor
          4. Curvatura menor
          5. Incisión angular
          6. Mucosa del cuerpo
          7. Curvatura menor
          8. Curvatura mayor
          9. Área cerca de polipos
          10. Islas de mucusa oxintica preservada
          11. AMAG
      4. Inmunofluorescencia
        1. En células endocrinas
          1. Confirmación de metaplasia pseudopilórica
          2. Ausencia de células G
    2. Histopatología
      1. Metaplasia pseudopilórica
        1. Reemplazo de mucosa oxíntica por células antrales secretoras de moco
          1. No surgen a partir de células madre
          2. Contienen menos mucina
          3. Menos numerosas
          4. Más pequeñas
          5. No hay células G
      2. Metaplasia intestinal
        1. Precursor de displasia y cáncer gástrica
        2. Reemplazo de superficie foveolar y epitelio glandular por epitelio intestinal
          1. Células caliciformes
          2. Subtipos
          3. Tipo I (completa)
          4. Epitelio intestinal formado completamente
          5. Enterocitos de absorción
          6. Borde de cepillo
          7. Células caliciformes
          8. Sialomucinas
          9. Células de Paneth
          10. Tipo II (incompleta)
          11. Epitelio del colón
          12. No hay borde de cepillo
          13. Células caliciformes
          14. Con gotas de mucina irregulares
          15. Sialomucinas
          16. Tipo III
          17. Asociado a cáncer gástrico
          18. ↑ Metaplasia en curvatura menor del cardias hacia el píloro
          19. ↓ Metaplasia focal o antral
      3. AMAG
        1. Solo en el cuerpo y el fundus
        2. Pseudopoliposis
          1. Islas de mucosa oxintica normal
        3. Caracteristicas histopatológicas
          1. Inflamación crónica de todo el grosor de la pared
          2. Destrucción de glándulas oxínticas
          3. Eosinófilos prominentes
          4. Metaplasia intestinal/pseudopilórica/pancreática
          5. Pseudohipertrofía de células parietales
      4. EMAG
        1. Caracteristicas histopatológicas
          1. Áreas de atrofia, inflamación y metaplasia distribuidas y focales
        2. Cambios concentrados en el antro
        3. En pacientes con enfermedad avanzada
          1. Epitelio metaplásico reemplaza toda la mucosa antral normal
    3. Hallazgos de laboratorio
      1. Anticuerpos contra factor intrínseco y células parietales
      2. Niveles de pepsinogeno I disminuidos
  4. Subtipo Ambiental
    1. Epidemiología
      1. Determinación de pepsinógeno
        1. Alta correlación con histologia
        2. Herramienta más efectiva para estudios de población en EMAG
      2. Helicobacter pylori
        1. EMAG es causada por una infección crónica por H. pylori
        2. También puede causas adenocarcinoma gástrico
      3. Factores de riesgo
        1. Causas dietarias inconclusas
        2. Tabaquismo
        3. Consumo del alcohol
        4. Reflujo biliar crónico
    2. Hallazgos clínicos y de laboratorio
      1. Dispepsia
        1. Indigestión
      2. Gastrina serica en ayunas no tan elevada
      3. No hay anticuerpos contra células parietales ni contra factor intrínseco
      4. No hay anemia perniciosa
    3. Riesgo de cáncer
      1. Aumento de 10 a 15 veces para cáncer gástrico (tipo intestinal)
      2. Progresión de metaplasia a carcinoma
        1. Mediadores de la inflamación aumentados debido a macrófagos