1. Microbiologico
    1. Hepatitis D
      1. Epidemiologia
        1. Poblaciones inmigrantes
          1. África central
          2. Este de Turquía
          3. Asia central
          4. Región amazónica de Brazil
      2. Factores de riesgo
        1. Usuarios de drogas por medio de VI
        2. Infección por hepatitis B
        3. No tener la inmunización de VHB
      3. Fisiopatología
        1. La Hepatitis D en los individuos que son + para el HBsAg (antígeno de superficie de la hepatitis B)
          1. El HDV es una viriode de ARN defectuoso que necesita del HBsAg para la transmisión
          2. Una CO-INFECCIÓN = infectan una hepatitis B y D juntas
          3. Una SUPRA-INFECCIÓN = infección de hepatitis B previa
      4. Clínica
        1. La hepatitis menos viral
        2. Infección crónica por VHD progresa rápido
        3. Cirrosis
        4. Mayor riesgo de un carcinoma hepatocelular
      5. Laboratorios
        1. Medir anticuerpos anti-VHD
    2. Hepatitis E
      1. Epidemiologia
        1. Causa más común de la hepatitis viral aguda en todo el mundo
        2. Transmisión zoonótica (ej. perro, gato)
      2. Factores de riesgo
        1. Productos contaminados
        2. Inmunocomprometidos
      3. Fisiopatología
        1. Se une a las células del hígado replicándose creando una respuesta inflamatoria a nivel sistémico
          1. Llevando a inflamación del hígado manifestándose como hepatitis
          2. En casos severos genera una insuficiencia hepatica aguda seguido de la muerte
      4. Clínica
        1. Hepatitis aguda
        2. Hepatitis crónica
        3. Síntomas extra-hepaticos
      5. Laboratorios
        1. Anticuerpos Anti-VHE
        2. ARN de VHE
        3. Antígeno de la cápside viral en sangre o en heces
    3. CMV / citamegalovirus (human herpes virus 5)
      1. Epidemiologia
        1. Anticuerpos IgG del 60% de los adultos en los países desarrollados
        2. Anticuerpos IgG el 90% de los adultos en países en desarrollo
      2. Factores de riesgo
        1. Inmunocomprometidos
        2. Personas con cuidado infantil
        3. Trasplante
        4. Quimioterapia
      3. Fisiopatología
        1. Es una infección oportunista entra por las células
          1. Su envoltura se liberan en el citoplasma y se va a mover por su cuenta hasta el núcleo ingresando el ADN del virion
          2. Aumenta la replicacion que va con la viremia y la infección es lítica causando enfermedades como retinitis, pancreatitis y/o hepatitis
      4. Clínica
        1. Versátiles por la viremia e inmunocompetencia
      5. Laboratorios
        1. Biopsia
          1. Cambios histopatológicos de cuerpos de inclusión
          2. Forma de búho
    4. EBV / virus Epstein-Barr (human herpes virus 4
      1. Epidemiologia
        1. Más del 90% de las personas son portadoras como infección latente en los linfocitos B
        2. Transmisión por contacto personal y orales
      2. Factores de riesgo
        1. Inmunocomprometidos
        2. Edad avanzada o ser joven
      3. Fisiopatología
        1. Infecta los linfocitos B de la mucosa (orofaringe o cervix) por el receptor CD21
          1. Va a inducir respuesta humoral y celular generando el aumento de los CD8 (tóxicos)
          2. Los LT citotóxicos CD8+ se necesitan para controlar la viral y así mismo eliminar las cel infectadas
          3. Una respuesta excesiva de los linfocitos T citotóxicos, contribuyendo la hepatotoxicidad
      4. Clínica
        1. Fiebre
        2. Dolor de garganta
        3. Adenopatías
        4. Hepatitis hepatocelular leve
        5. Obstrucción del conducto biliar por inflamación (autolimitado)
        6. Hepatoesplenomegalia (raro)
      5. Laboratorios
        1. Serológia
        2. Frotis de sangre periférica
        3. Enzimas periféricas
    5. HSV 1 y 2
      1. Epidemiologia
        1. >90% que son portadores del herpes virus simple
        2. Mayores de 40 años
      2. Factores de riesgo
        1. Sexo sin protección
        2. Madre infectada
      3. Fisiopatología
        1. El virus se va a inocular e infectar a las mucosas de superficie
          1. Se expande y se replica en los nervios (fibra nerviosa del SNP)
          2. En periodo de latencia se da en los ganglios (soma neuronal)
          3. HSV 1
          4. Ganglio del trigémino
          5. La reactivación se da en momentos de imunoincopetencia o trauma
          6. HSV 2
          7. Ganglio sacro
      4. Clínica
        1. Principalmente es asintomático, menos en los casos de reactivación
        2. HSV 1
          1. Lesiones labiales
        3. HSV 2
          1. Lesiones en genitales
      5. Laboratorios
        1. Frotis Tzanck
        2. Eosinofilia
        3. PCR
        4. Cultivo viral
          1. En infecciones de piel y genitales
    6. VZV
      1. Epidemiologia
        1. Principalmente en niños
      2. Factores de riesgo
        1. Contacto con otros niños contaminados
        2. No estar vacunado
        3. Ser profesor y trabajar en colegio
      3. Fisiopatología
        1. Se da en vasos severos, presentando diseminación al cerebro o pulmones (neumonía)
      4. Clínica
        1. Fiebre
        2. Malestar general
        3. Dolor de cabeza
        4. Mialgias
        5. Atralgias
        6. Fase exantematosa
          1. Lesiones prurito
          2. Lesiones centrales
          3. Cara
          4. Cuero cabelludo
          5. Tronco
      5. Laboratorios
        1. PCR
        2. Serológia IgM e IgG
        3. Frotis Tzanck
          1. Más usado para identificar los héroes virus
    7. Gram +
      1. Factores de riesgo
        1. Infección primaria
        2. Países en desarrollo
      2. Fisiopatología
        1. Su diseminacion es hematogena y se puede dar por peritonitis o un trauma perforante
          1. La producción de toxinas va a generar una respuesta inflamatoria exagerada y causa una disfunción multiorganica
      3. Clínica
        1. Co-infección
        2. Fiebre alta
        3. Vomitos
        4. Diarrea
        5. Rash similar a una quemadura
        6. Presión arterial baja
        7. Falla orgánica
      4. Laboratorios
        1. Imágenes diagnósticas
        2. Análisis de sangre
        3. Cultivos
        4. Biopsia del hígado
    8. Gram -
      1. Factores de riesgo
        1. Consumo de alimentos o bebidas contaminadas
        2. Sexo sin protección
        3. Enfermedades crónicas
          1. Cirrosis
          2. Diabetes
          3. VIH
      2. Fisiopatología
        1. Al tener endotoxinas lipopolisacaridas en la pared celular que son liberados cuando la bacteria muere
          1. Genera una respuesta inflamatoria exagerada y causa daño hepatico
          2. Salmonella y Shigella
          3. Invade directamente a células hepaticas y causa una infección directa
          4. Klebsiella y E.Coli
          5. Presente cuando hay colangitis
      3. Clínica
        1. SHU (síndrome hemolitico uremico)
        2. Hepatoesplenomegalia
        3. Falla fulminante
      4. Laboratorios
        1. Imágenes diagnósticas
        2. Análisis de sangre
        3. Cultivos
        4. Biopsia de hígado
    9. TBC
      1. Epidemiologia
        1. Solo del 0.1 al 0.5 de los Px que presentan TBC
      2. Factores de riesgo
        1. VIH/SIDA
        2. Px inmunocomprometidos
      3. Fisiopatología
        1. Hay una diseminación hematogena
          1. Provoca una respuesta inflamatoria localizada
          2. Causa daño en los hepatocitos
      4. Clínica
        1. Dolor abdominal
        2. Fiebre
        3. Pérdida de peso
        4. Fatiga
      5. Laboratorios
        1. Imágenes diagnósticas
        2. Análisis de la sangre
        3. Biopsia del hígado
    10. Entamoeba histolytica
      1. Epidemiologia
        1. Común en regiones tropicales y subtropicales
        2. Afecta a 50 millones de personas mundialmente
      2. Factores de riesgo
        1. Ser hombre
        2. Vivir en lugares tropicales y subtropicales
        3. Tener VIH/SIDA
        4. Uso de inmunosupresores
        5. Trasplante reciente
      3. Fisiopatología
        1. Tropozo que infecta el tracto intestinal, pero puede causar enfermedades extra-intestinales como es el estómago porque son resistentes al ácido
          1. Las proteasas lo ayudan a perforar la submucosa y entrar en la circulación
          2. Consume eritrocitos
          3. Diseminación por la circulación portal
          4. Infecta al hígado y crea abscesos hepaticos
      4. Clínica
        1. Disentéria
        2. DefecCion dolorosa
        3. Tenesmo (necesidad de orinar y defecar constantemente)
        4. Pérdida de peso
        5. Absceso hepatico
          1. Principalmente lóbulo derecho
      5. Laboratorios
        1. Coprologico
        2. ELISA
        3. PCR
        4. Colondoscopia con biopsia
          1. Úlceras en forma de matraz
        5. Amebiasis extraintestinal
          1. ELISA
          2. Función hepatica
          3. Drenar absceso (forma de pasta encrespada)
    11. Schistomosa
      1. Epidemiologia
        1. 200 millones afectadas anualmente en el mundo
        2. 85% de casos en Africa
        3. Áreas rurales y con mala calidad sanitaria
      2. Factores de riesgo
        1. Exposicion a aguas contaminadas
        2. Vivir en Africa
      3. Fisiopatología
        1. Caracoles de agua fresca y en el hígado se convierte en adulto
          1. Se discemina a tracto intestinal y a la vejiga, afectando ambos sistemas
          2. Principalmente el S. Mansoin se centra en el hígado, causando fibrosis periportal e hipertensión portal.
      4. Clínica
        1. Dermatitis cercarían (cuando se nada)
        2. Fiebre de Katayama
        3. Fatiga
        4. Mialgia
        5. TOS
        6. Angioedema
        7. Granulosas en infección crónica
      5. Laboratorios
        1. Microscópica urinaria
        2. Coprologico
          1. Presencia de huevos de Schistomosa
        3. Hemograma
          1. Buscar eosinofilia
  2. Genético
    1. Enfermedad de Wilson
      1. Epidemiologia
        1. Edad inició de los 5 a los 35
        2. Prevalencia de 1 en 30.000
      2. Factores de riesgo
        1. Enfermedad autosómica recesiva
        2. Endogamia
      3. Fisiopatología
        1. El gen mutado es el ATP7B, que está en el cromosoma 13 que codifica la proteína unida en una membrana de transporte de cobre por el ATP
          1. Su objetivo va a ser introducir el cobre en el complejo de Golgi para que la apoceruplasmina (principal transportador de cobre)
          2. Baja la cantidad de ceruplasmina (es el transportador + el cobre) y mayor cobre serico
          3. Se acumulan en el hígado, córnea, SNC (ganglios basales, tronco encefálico y cerebelo) y riñones
      4. Clínica
        1. Al ser un enfemedad hepatica puede ser muy variable
          1. Hepatoesplenomegalia
          2. Ictericia
          3. Ascitis
          4. Dolor abdominal
          5. Fatiga
          6. Encefalopatía hepatica
          7. Hipertensión portal
          8. Disartria
          9. Distonia
          10. Parkinsonismo
          11. Anillos de Kayser - Fleishcer (están en la membrana de Descemet)
      5. Laboratorios
        1. Transaminasas elevadas
        2. Hemograma
          1. Anemia hemolítica
        3. Trombocitopenia
        4. Leucopenia
          1. Por la esplenomegalia
        5. Ceruloplasmina <20 mg/dl
    2. Síndrome de Alagille o displacia arterio-hepatica
      1. Factores de riesgo
        1. Padres con el mismo síndrome
        2. Sean primos
      2. Fisiopatología
        1. Herencia autonómica dominante, caracterizada por la aplasia o hipo plasma de los conductos biliares intrahepaticos
          1. Colestasis - detiene el flujo de los ácidos biliares
      3. Clínica
        1. Alopecia
        2. Cara triangular (mentón puntudo)
        3. Engrosamiento del iris
        4. Ictericia
        5. Colestasis intrahepatica
        6. Estenosis pulmonar
        7. Tetralogía de Fallot
        8. Vértebras en forma de mariposa
      4. Laboratorio
        1. Se miran primero las causas infecciosas y secundarias de la ictericia
    3. Deficiencia de a1-antitripsina
      1. Epidemiologia
        1. 1 de cada 5000 personas
      2. Factores de riesgo
        1. Papás portadores
        2. Herencia autonómica codominante
      3. Fisiopatología
        1. Mutación del gen SERPINA 1
          1. se va a producir la enzima del hígado pero viene con la mutación
          2. Se acumulan las proteínas anormales en el retículo endoplasmático
          3. Causa hepatotoxicidad, hepatitis y cirrosis
      4. Clínica
        1. Por lo general suele ser asintomática
        2. Pero puede presentar
          1. EPOC
          2. Enfisema pulmonar
          3. Enfermedad hepatica
      5. Laboratorios
        1. Niveles de a1at
        2. Radiografía de tórax
        3. TAC
        4. Biopsia de hígado
    4. Fibrosis quística
      1. Epidemiologia
        1. Es el transitorio genético-metabólicomas común después de la hemtocromatosis
      2. Factores de riesgo
        1. Enfermedad autonómica recesiva
        2. Endogamia
        3. Descendiente de europeos
      3. Fisiopatología
        1. El gen CFTR va a codificar el canal dependiente de ATP CFTR, liberando cloró
          1. En ausencia total o parcial va a afectar a las glándulas exocrinas
          2. El hígado libera cloro para crear un gradiente electroquímico con el agua, hidratando a la bilis. También libera bicarbonato en un antiporte con cloro
          3. Si la bilis no está hidratada hay riesgo de colestasis y colelitiasis, que con el tiempo da cirrosis por colangitis asintomática
      4. Clínica
        1. Px pediátricos con sudoraciones altas
        2. Concentraciones de sodio (>40 - 60 mEq/L)
        3. Acropaquias
        4. Repetidas infecciones respiratorias
        5. Sinusitis crónica
        6. Pancreatitis
        7. Hepatitis
      5. Laboratorios
        1. Prueba de sodio en sudor
        2. Secuenciación
        3. Test de función del CFTR
    5. Hemocomatosis
    6. Colestasis neonatal
  3. Autoinmunes
    1. Hepatitis autoinmune tipo 1
      1. Epidemiologia
        1. Común en adultos.
        2. 40 a 60 años.
      2. Factores de riesgo
        1. Patología autoimmune previa
      3. Fisiopatologia
        1. Polimorfismos en gen FAS de los CD8
          1. No hacen apoptosis
        2. Polimorfismos del receptor de vitamina D
          1. Genera un gran balance en las células T reguladoras
        3. Mutaciones en el gen AIRE
          1. Va a ayudar a los linfocitos a reconocer los que es suyo en el timo
        4. Mimetismo molecular
          1. Reactivación cruzada por hepatitis
      4. Clínica
        1. Etapa inicial
          1. Desapercibido.
          2. Síntomas inespecificos.
        2. Etapa avanzada
          1. Manifestaciones extra-hepaticas.
          2. Hipertensión portal.
      5. Laboratorios
        1. Función hepatica.
        2. Biopsia.
        3. Anticuerpos
          1. -ANAs
          2. SMA
          3. AAA
          4. Anti SLA/LP
          5. pANCA
    2. Hepatitis autoinmune tipo 2
      1. Epidemiologia
        1. Común en niños
        2. De los 10 a los 20 años.
      2. Factores de riesgo
        1. Patología autoimmune previa
      3. Fisiopatología
        1. Polimorfismo en gen FAS de los CD8
          1. No van a hacer apoptosis
        2. Polimorfismo del receptor de la vitamina D
          1. Genera un gran balance en las células T reguladoras
        3. Mutaciones en el gen AIRE
          1. Ayuda a los linfocitos a reconocer lo propio en el timo
        4. Mimetismo molecular
          1. Reactivación cruzada por hepatitis
      4. Clínica
        1. Etapa inicial
          1. Pasa desapercibido
          2. Síntomas inespecificos
        2. Etapa avanzada
          1. Manifestaciones extra-hepaticas
      5. Laboratorios
        1. Anticuerpos
          1. -ALKM
          2. ALC-1
    3. CBP (cirrosis biliar primaria)
      1. Epidemiologia
        1. Afecta más a mujeres
        2. 9 de cada 10 en edad adulta
      2. Factores de riesgo
        1. Enfermedades autoimmune previas
        2. Ser mujer adulta
        3. Tabaquismo
        4. Infecciones urinarias de tipo bacterianas
      3. Fisiopatología
        1. Anticuerpos en los ductos biliares primarios
          1. Exactamente es contra las mitocondrias (AMA)
          2. La unidad E2 del piruvato deshidrogénasa genera colestasis, cicatrización y fibrosis
      4. Clínica
        1. Antes de los 20 años no presenta síntomas
        2. Puede haber una elevación de la fosfatase alcalina
        3. Fatiga
        4. Prurito
        5. Xentelasmas (lesiones amarillentas en los ojos)
      5. Laboratorios
        1. Biopsia
        2. Serológia
          1. AMA
          2. ANA
    4. CEP (colangitis esclerosante primaria)
      1. Epidemiologia
        1. Afecta principalmente a los hombres
        2. Diagnóstico promedio a los 40 años
      2. Factores de riesgo
        1. Enfermedades autoimmune previas
          1. Enfermedad de Addison
          2. Que involucre
          3. HLA-B8
          4. HLA-DR3
        2. Ser hombre
        3. Ser mayor de 40 años
      3. Fisiopatología
        1. Libera anticuerpos Anticitoplasma de neutrofilo perinuclear (p-ANCA)
          1. Genera una inflamación progresiva, tanto intrahepatica como extrahepatica de los ductos biliares
      4. Clínica
        1. Signos de colectasis
          1. Ictericia
          2. Prurito
          3. Fatiga
          4. Acolia
          5. Coluria
      5. Laboratorios
        1. Serológia para p-ANCA
        2. Resonancia magnética
        3. Endoscopia
        4. Biopsia
          1. Presencia de fibrosis en cebolla
  4. Elaborar un cuadro comparativo de las principales causas de hepatitis (microbiologico, inmunológicas y genéticas).