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Environement buccodentaire défavorable
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Facteurs locals
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- Tartre
- Malposition
- Surplus d'obturation
- Xérostomie
- Prothèse
- Tabac
- Respiration buccale
- Ortho
- Impactation alimentaire
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Bactéries parodontopathiques
- AA
- PG
- BF
- PI
- Spirochètes
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Système immunitaire déffaillant
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Facteurs systémiques
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Facteurs modifiables
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Diabète
- contrôlé
- Nuit cellules de défense des anticorps,
- Production collagène et métabolisme osseux dysfonctionnelle.
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Stress
- réponse du systm. immunitaire
- Ralentis macrophages et neutrophiles par synthèse des cytokines.
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Maladies inflammatoire chronique/autoimmune
- Système déjà en processus inflammatoire
- Lymphocytes T attaque antigènes et déclanche réponse immunitaire destructive.
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Ménopause/Ostéoporose
- Favorise évolution de la parodontite, car systm. déjà faible.
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Tabac
- système immun. et collagène = tissus regénère moins biens
- Vasoconctriction des v.s
- flux sanguin = ralentissement guérison
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Hémopaties
- Anémie
- Leucémie
- HIV
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Médications
- Cyclosporine
- Immunosuppresseur
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Chimiothérapie
- Rend les patients neutropéniques
- plus susceptible aux maladies infectieuse, bactériennes, fongiques ou virales.
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Facteurs non modifiables
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Dysfonctionnement génétique (PMN)
- Neutropénie familiale
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Maladies génétiques des tissus épithéliaux ou conjonctif.
- Syndrome de papillon Lefèvre
- Trisomie 21
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Personnes à risques
- Antécédents familaux de parodontite sévère
- Réponse défavrable au stress
- Susceptibilité directe ou indirecte aux infections
- Faible susceptibilité à la carie
- Antécédents de GUN
- Fumeur
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Classification parodontale
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Parodontites
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Chroniques
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Caractéristiques
- Facteurs généraux acquis: stress,sida,diabète,hormones,tabac
- Évolution rapide à lente
- Perte Horizontale vers Verticale
- Facteurs de rétentions
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Agressives
- Adultes 20 à 30 ans
- Adultes 26 à 35 ans
- Enfance
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Caractéristiques
- Facteur généraux innée: Pédisposition familiale, lymphocytes inférieurs à la normale
- Évolution rapide
- Peu ou pas facteurs de rétentions
- Perte Verticale sévère
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Processus de développement
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Processus inflammatoire
- Sulcus = Liquide crévivulaire qui contient macrophage et neutrophiles
- Macrophage et neutrophile contact avec LPS et agression Bacts. = activation et phagocytose
- Agression trop grande : msg envoyé au corps = augmentation macrophage et neutrophiles
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Renforts: Cytokine secrétée et vient aider pour laisser passer plus de médiateurs de l'inflammation.
- Pouvoir Vasodilatation
- Pouvoir perméabilité de la membrane
- Sécrète toxine qui va ramolir les tissus.
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Renforts : prostaglandine et métaloprothéase
- Perméabilité V.S = Plus de neutrophiles et macrophages.
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Signes cliniques
- Sg
- Mobilité
- Migration
- Halitose
- Suppuration
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Impact systémiques
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Grossesse
- Hormone prostaglandine = très grand pouvoir de vasodilatation. Si elle se retrouve en trop grand nbr, peut déclancher accouchement prématuré
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Cardiovasculaire
- V.s dilatés = accès directe aux LPS pour entrer dans circulation sanguine et vient altérer différents organes, tels que le coeur, poumons, cerveau, pancréase ect.
- Change la quantitée et la consistance