1. HIP
   1. Clinique dépend de localisation
      1. hémorragies profondes
         1. noyaux gris, capsule interne, -> synd capsulaires, thalamiques ou thalam-capsulaires
      2. hémorragies superficielles
         1. lobaires
      3. hémorragies sous-tentorielles
         1. synd du TC ou cérébelleux
   2. Causes
      1. hémorragies primaires
         1. rupture d'une artériole
            1. >microangiopathie hypertensive : 50%
            2. prédomine dans les structures profondes (noyaux de la base, capsule int)
            3. > angioathie amyloïde 20%
            4. lobaires, pariéto-occipitales
            5. AS ou déficits neuro transitoires: amyloid spells
      2. hémorragie secondaires
         1. Malformations vasculaires : cavernome, MAV, anévrysme
         2. Tumeurs
         3. Coagulopathies (iatrogènes, acquises)
         4. Toxiques : cocaïne, amphétamines
         5. Endocardite infectieuse (anévrysmes mycotiques)
   3. PEC (urgence médicale)
      1. Phase aiguë
         1. CT scan
         2. unité cérébro-vasculaire voire USI si trouble de la conscience ++
         3. prévention TVP
         4. IRM
         5. si cause tjr pas déterminé : bilan de l'hémostase, angiographie cérébrale
      2. Phase chronique
         1. réadaptation
         2. prévention secondaire
            1. contrôle strict TA surtout
2. HSA (spontanées)
   1. Cause la + fréquente 85%)
      1. Rupture d'anévrysme
      2. artères les plus fréquentes ?
         1. ACA (30-35%)
         2. A. carotide interne (30-35%)
         3. ACM (20%)
         4. Système vertébro-basilaire (10%)
      3. Substrat génétique ?
         1. NF type 1
         2. Ehler Danlos
         3. polykystose rénale
         4. Marfan
   2. Cause n°2 (10%)
      1. HSA périmésencéphaliques (non anévrysmale, très bon pronostic)
   3. Manifestations cliniques
      1. céphalée brutale très intense
      2. céphalée sentinelle (dans les jours qui précèdent, 30 % des cas)
      3. Syncope ou CTCG
      4. Altération variable de la conscience
      5. Syndrome d'irritation méningée afébrile (frq mais pas tjr)
      6. Déficit focal suggérant hématome IP surajouté ou plus rare, lésion ischémique secondaire précoce
      7. aggravation confusion et tr conscience doit faire évoquer hydrocéphalie ou ischémie cérébrale retardée (ou déficits neur focaux)
   4. PEC
      1. Phase hyperaiguë
         1. CT scan
         2. si CT fait trop tard (>24h) et qu'on voit donc pas HSA -> PL à la recherche de xanthochromie ou GR lésés
         3. si HSA autre part que dans base du crane --> suspecter cause alternative à un anévrysme
         4. angioCT
         5. confirmé par angiographie + traiter anévrysme
         6. si tjr rien à l'angiographie, recontrole angiographie à distance
      2. Phase aiguë
         1. hypoNa fréquente après HSA
         2. prévention TVP par compression P int puis par HBPM dès que l'anévrysme est traité
         3. attention à l'ischémie cérébrale retardée : suivi clinique + surveillance quotidienne du Flux SC par echo doppler transcranienne
            1. prévention : maintien strict volémie lutte contre hypoNa et hypoTA
            2. trt préventif par nimodipine
            3. si survient -> augmentation TA et ou du débit cardiaque ou par injection intra-art de vasodilatateurs (nimodipine, vérapamil, milrinone)
         4. si hydrocéphalie aigue -> DVP
3. Thromboses veineuses cérébrales
   1. causes
      1. systémiques
         1. thrombophilie
         2. néoplasie
         3. contraception orale
      2. locales
         1. ORL et intracrâniennes
   2. clinique
      1. céphalée = symptôme cardinal
      2. C d'E (+ frq que dans AVC ischémiques A)
      3. déficit neuro focal brutal ou rapidement progressif(40 à 50% des TVC)
      4. Si sinus caverneux
         1. ophtalmoplégie unilat
         2. exophtalmie
         3. chemosis
      5. sinus latéral
         1. céphalée isolée
         2. syndrome partiel du lobe temporal (quadranopsie homonyme sup +/- aphasie)
      6. sinus sagittal
         1. synd HTIC sévère
      7. Sinus droit ou veine de Galien
         1. infarctus bithalamique
         2. tr de la conscience : confusion -> coma
   3. PEC
      1. CT avec séquences angiographiques en phase tardive veineuse
      2. IRM car CT pas sensible pour TV corticales ou profondes
      3. AC par HNF ou HBPM
         1. après phase aigue, relais par ACO
      4. si nécessaire , acétazolamide pour HTIC
4. HSD
   1. Nature de la lésion
      1. aigu et post trauma le + svt
      2. spontané et plus insidieux (voire chronique) parfois
   2. Symptomes
      1. AS (svt)
      2. tr neuro par compression
      3. céphalée (inconstant)
      4. pt agé : état confusionnel / démentiel
   3. Diagnostic
      1. CT
   4. TRT
      1. si AS et de petite taille (<1cm) -> rien
      2. si symptomatique : décompression chir
5. Démences vasculaires
   1. diagnostic par IRM
   2. TRT supportif
   3. Prévention FdR surtout HTA
   4. Causes
      1. AVC multiples
      2. microangiopathies
   5. 2eme démence en terme de frq après Alzheimer
6. Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
   1. Cause
      1. crise hypertensive
      2. consommation de toxique (cocaine, amphet, cannabis) ou médoc adrénergiques (y compris des gouttes ou spray nasaux à effet vasoconstricteur)
   2. Clinique
      1. céphalée brutale voire coup de tonnnerre
      2. déficits neuro focaux (consécutifs à AVC ischémiques ou HSA ou HIP)
      3. crises d'E
   3. Diagnostic
      1. Angiographie
   4. TRT
      1. trt la cause
      2. nimodipine
7. Syndrome d'encéphalopathie postérieure réversible
   1. Causes
      1. crise hypertensive
      2. IRA
      3. pré-éclampsie
      4. Iatrogènes (chimio, immunossupression)
      5. Maladies auto-immunes
   2. Triade
      1. tr de la conscience
      2. crises d'E
      3. tr visuels
   3. Diagnostic
      1. IRM
   4. TRT
      1. étiologie sous jacente
8. AV ischémiques artériels (AVIA)
   1. causes
      1. macroangiopathies (athérosclérose) 20%
      2. microangiopathies (artériosclérose ; due le + svt à l'HTA et responsable des lacunes) 25%
      3. cardiopathie emboligène 20%
      4. autres 5%
         1. dissection d'une artère c-e : sujet jeune (<45 ans)
            1. carvicalgies aigues ou céphalée, parfois en coup de tonnerre
            2. signes de compression de structures périartérielles : Synd de CBH ; paralysie IX, X, XI
      5. indeterminés 30%
   2. score
      1. NIHSS
   3. PEC de l'AVIA installé
      1. Phase hyperaigue (0-6h)
         1. -> stroke center
         2. CT scan
            1. AVC ischémique avec pénombre
            2. Alteplase IV
            3. Eventuellement suivi de thrombectomie (endovasculaire art)
            4. ⚠️ AVI complet complet du sylvien chez sujets jeunes (<65 ans) -> risque d'oedème cérébral -> craniectomie décompressive
      2. Phase aigue
         1. -> surveillance stroke. unit
         2. AAS ou clopidogrel
         3. anticoagulation prophylactique (prévention TVP) ou compression pneumatique intermittente
         4. Exams complémentaires
            1. pour identifier cause :
            2. Echo Doppler et/ou angioCT a. c-e
            3. IRM
            4. ETT
            5. ECG et enregistrement continu du RC pendant 24H
            6. Bilan sanguin des FdR CV
            7. Si tjr pas de cause trouvée
      3. Phase chronique
         1. réadaptation
         2. prévention 2daire
9. Nature de la lésion
   1. Accidents vasculaires (80%)
      1. constitués
      2. AIT
   2. HIP (15%)
   3. HSA (5%)
   4. Thrombose veineuse (<1%)