- Гипертоническая болезнь — это патология сердечно-сосудистой системы, которая развивается вследствие дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нарушений нейрогуморальной и почечной регуляции. В конечном итоге это приводит к артериальной гипертензии (АГ) и функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы (ЦНС) и почек.
-
Этиология гипертонической болезни
-
Генетическая предрасположенность:
- Наследственные факторы играют важную роль в развитии гипертонии.
- Дефекты генов, регулирующих сосудистый тонус, обмен веществ и нейрогуморальную регуляцию, могут привести к повышению АД.
-
Нарушения нейрогуморальной регуляции:
- Избыточная активация симпатической нервной системы.
- Изменения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон.
- Нарушения в функции сосудистых эндотелиальных клеток, которые участвуют в регуляции сосудистого тонуса.
-
Почечные расстройства:
- Нарушения фильтрационной функции почек.
- Активизация ренин-ангиотензиновой системы.
- Ретенция натрия и воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению АД.
-
Экологические и внешние факторы:
- Переедание, избыточное потребление соли, алкоголя.
- Низкая физическая активность.
- Стрессовые ситуации, плохие экологические условия.
-
Возрастные изменения:
- С возрастом происходит утрата эластичности сосудов, что способствует повышению давления.
-
Патогенез гипертонической болезни
-
Сосудистая дисфункция:
- Нарушение тонуса артериол и мелких сосудов.
- Повышенная проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отечности тканей и повышению объема крови.
-
Активизация симпатической нервной системы:
- Активация β-адренергических рецепторов приводит к сосудосуживающему эффекту и увеличению частоты сердечных сокращений.
- Повышение уровня норадреналина способствует сужению сосудов и увеличению АД.
-
Ренин-ангиотензиновая система (РАС):
- Повышенная активность РАС приводит к выработке ангиотензина II, который вызывает сосудосуживание и повышение АД.
- Также способствует увеличению объема крови за счет задержки натрия и воды в почках.
-
Изменения в почках:
- Нарушение функции почек приводит к увеличению объема циркулирующей крови.
- Задержка натрия и воды также способствует повышению давления.
-
Реакция сосудов на повышение АД:
- Постоянное повышенное давление вызывает гипертрофию миокарда, изменение структуры сосудов и их жесткость.
- АД стабильно повышается в ответ на эти изменения.
-
Классификация гипертонической болезни
-
Легкая степень (1 стадия):
- Систолическое АД 140-159 мм рт. ст.
- Диастолическое АД 90-99 мм рт. ст.
- Отсутствие органических изменений органов-мишеней (сердце, почки, сетчатка).
-
Умеренная степень (2 стадия):
- Систолическое АД 160-179 мм рт. ст.
- Диастолическое АД 100-109 мм рт. ст.
- Присутствуют изменения в органах-мишенях (поражение сердца, почек, ЦНС).
-
Тяжелая степень (3 стадия):
- Систолическое АД ≥180 мм рт. ст.
- Диастолическое АД ≥110 мм рт. ст.
- Выраженные органические изменения в сердце, почках, ЦНС (гипертрофия левого желудочка, ретинопатия, хроническая почечная недостаточность).
-
Клиническая картина гипертонической болезни
-
Симптомы:
- Головная боль, головокружение.
- Одышка, утомляемость.
- Боль в грудной клетке, нарушения сердечного ритма.
- Нарушение зрения (в более тяжелых стадиях).
-
Органические изменения:
- Гипертрофия левого желудочка.
- Поражение почек: протеинурия, повышение креатинина.
- Изменения в ЦНС: инсульты, нарушение когнитивных функций.
-
Лечение гипертонической болезни
-
Медикаментозное лечение:
- Антигипертензивные препараты (ингібиторы АПФ, диуретики, β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов).
- Лечение сопутствующих заболеваний (например, диабет, дислипидемия).
-
Немедикаментозное лечение:
- Диета с ограничением соли и жиров.
- Увлажнение организма, ограничение алкоголя и кофе.
- Физическая активность (регулярные кардионагрузки).
- Управление стрессом.