1. Определение
   1. Медиаторы воспаления — это местные химические сигналы, образующиеся в ответ на повреждения тканей, которые регулируют воспалительный процесс. Они могут быть клеточными или плазменно-белковыми и действуют в пределах очага воспаления.
2. Классификация медиаторов воспаления
   1. Уже синтезированы и хранятся в гранулах клеток.
   2. Быстро секретируются при активации клеток.
   3. Синтезируются в ответ на стимул.
   4. Процесс синтеза занимает некоторое время.
3. Источники медиаторов воспаления
   1. Клетки крови: тромбоциты, нейтрофилы, моноциты/макрофаги, тучные клетки.
   2. Эндотелий, фибробласты, эпителиальные клетки.
   3. Плазма крови (например, белки системы комплемента, кинины).
4. Механизм действия медиаторов
   1. Активировать другие медиаторы.
   2. Влиять на различные клетки-мишени.
   3. Быстро разрушаться или иннактивироваться.
5. Типы цитокины.
   1. Плазменные медиаторы
      1. Образуются в крови и активируются в очаге воспаления.
      2. Пример: белки системы комплемента, кинины.
6. Гистамин
   1. Механизм действия
      1. Рецепторы H1:
         1. Расширяет артериолы.
         2. Увеличивает проницаемость сосудов.
         3. Раздражает ноцицепторы.
         4. Вызывает бронхоспазм.
      2. Рецепторы H2:
         1. Увеличивает секрецию слизи.
         2. Стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке.
7. Протеазы (триптаза и химаза)
   1. Разрушают базальную мембрану сосудов, увеличивают сосудистую проницаемость.
   2. Способствуют эмиграции лейкоцитов и заживлению поврежденных тканей.
8. Серотонин
   1. Содержится в гранулах тромбоцитов и эозинофилов.
   2. Вызывает расширение артериол, спазм венул, повышение проницаемости.
   3. Способствует агрегации тромбоцитов и бронхоспазму.
9. Вновь образующиеся медиаторы
   1. Простагландины
      1. Происходят от арахидоновой кислоты.
      2. Эффекты:
         1. Расширение сосудов.
         2. Увеличение проницаемости сосудов.
         3. Сенсибилизация болевых рецепторов.
         4. Бронхоспазм.
      3. Виды простагландинов
         1. ПГЕ2 — расширяет сосуды, повышает чувствительность к боли.
         2. ПГД2 — способствует дегрануляции тучных клеток, расширяет сосуды.
         3. ПГF2α — вызывает спазм сосудов и бронхоспазм.
   2. Тромбоксаны
      1. Образуются в тромбоцитах.
      2. Эффекты:
         1. Спазм сосудов и бронхов.
         2. Агрегация тромбоцитов.
         3. Адгезия нейтрофилов.
   3. Простациклин (PGI2)
      1. Образуется в эндотелии сосудов.
      2. Эффекты:
         1. Расширяет сосуды и бронхи.
         2. Антикоагулянтное действие.
         3. Стимулирует фибринолиз.
   4. Лейкотриены
      1. Образуются из арахидоновой кислоты через фермент 5-липоксигеназу.
      2. Эффекты:
         1. Спазм бронхов.
         2. Повышение проницаемости сосудов.
         3. Привлекают лейкоциты в очаг воспаления.
10. Цитокины
    1. Туморнекрозный фактор альфа (TNF)
       1. Активация воспаления, привлечение лейкоцитов.
    2. Интерлейкин-1 (IL-1)
       1. Активация воспалительных реакций, лихорадка.
    3. Интерлейкин-6 (IL-6)
       1. Стимулирует острофазовые реакции, способствует лихорадке.