1. Эпидемиология
   1. Фолиеводефицитная анемия является редким заболеванием, частота встречаемости которого значительно ниже, чем у В12-дефицитной анемии (В12ДА). В то время как В12ДА достаточно часто встречается в популяции, ФДА характеризуется меньшей распространенностью и, как правило, наблюдается в специфических группах, таких как:
   2. Люди с нарушением питания (например, с дефицитом фолиевой кислоты в рационе).
   3. Беременные женщины, чья потребность в фолиевой кислоте значительно возрастает.
   4. Пациенты с хроническими заболеваниями, такими как алкоголизм или болезни пищеварительной системы, что может мешать нормальному усвоению фолиевой кислоты.
2. Этиология
   1. Основной причиной развития ФДА является дефицит фолиевой кислоты в организме, что нарушает процессы синтеза пуринов и тимидина, необходимых для нормального деления клеток, особенно в костном мозге.
   2. Причины дефицита фолата:
      1. Недостаточное потребление фолиевой кислоты с пищей:
         1. Нарушение питания, особенно при монотонной диете, бедной свежими овощами и фруктами, может стать причиной дефицита фолата.
      2. Нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте:
         1. Болезни, такие как целиакия, болезнь Крона, или синдром короткой кишки, могут нарушить абсорбцию фолата.
      3. Увеличенные потребности в фолиевой кислоте:
         1. Беременность, лактирующие женщины, а также заболевания, требующие интенсивного клеточного деления, например, рак, могут приводить к дефициту.
      4. Алкоголизм:
         1. Хроническое потребление алкоголя может нарушить метаболизм фолата и его всасывание.
      5. Лекарственные препараты:
         1. Некоторые лекарства, такие как метотрексат, противосудорожные средства и сульфасалазин, могут ингибировать активные формы фолата и вызывать его дефицит.
3. Патогенез
   1. Нарушение синтеза ДНК, вызванное дефицитом фолата, приводит к замедлению клеточного деления и аномалиям в процессе митоза. В костном мозге наблюдается накопление незрелых форм эритроцитов, которые не способны нормально функционировать, что и вызывает гиперхромную анемию (в больших клетках крови имеется избыток гемоглобина). Эти клетки называются макроцитами, что характерно для ФДА.
   2. Гиперхромная анемия: Внешне клетки крови увеличиваются в размере, а содержание гемоглобина остается высоким, что приводит к увеличению объема клеток (макроциты).
4. Клиническая картина
   1. Гиперхромная (макроцитарная) анемия: Из-за дефицита фолата в организме, эритроциты становятся крупными и насыщенными гемоглобином, но не способны нормально транспортировать кислород.
   2. Утомляемость, слабость: Пациенты часто ощущают слабость и утомляемость из-за ухудшения кислородоснабжения тканей.
   3. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек: Одним из симптомов является выраженная бледность.
   4. Сердечно-сосудистые проявления: Может возникать тахикардия и сердечная недостаточность, особенно у пожилых людей.
   5. Нарушения в нервной системе: В тяжелых случаях может наблюдаться спутанность сознания и депрессия.
5. Диагностика
   1. Лабораторные исследования:
      1. Анализ крови: в крови наблюдается макроцитарная анемия с увеличением объема эритроцитов (MCV), нормальным уровнем гемоглобина.
      2. Уровень фолата в сыворотке крови: снижение уровня фолата свидетельствует о его дефиците.
   2. Генетические исследования:
      1. В редких случаях может быть проведена генетическая диагностика на наследственные нарушения метаболизма фолата.
   3. Функциональные тесты:
      1. Обнаружение изменений в уровнях витаминов группы В, таких как витамин В12, также может быть полезным для исключения смешанных форм анемии.
6. Лечение
   1. Фолиевая кислота: Применение фолата в виде таблеток или инъекций, в зависимости от степени дефицита.
   2. Коррекция питания: Важно включить в рацион продукты, богатые фолатом — свежие овощи, зелень, цитрусовые, бобовые и злаки.
   3. Лечение основного заболевания: В случае если ФДА вызвана нарушениями всасывания или хроническими заболеваниями, необходимо лечить основное заболевание.
7. Прогноз
   1. Прогноз при своевременной диагностике и правильном лечении, как правило, благоприятный. Однако при отсутствии лечения могут развиваться осложнения, такие как сердечно-сосудистые заболевания или нарушения в нервной системе, вызванные кислородным голоданием тканей.